(圖片摘自www.sciencealert.com)
2017年2月22日 生物谷BIOON/ --最近,科學家們發現了一種新的神經元細胞相互交流以調節學習以及長期記憶的方式。
事實上,這一種久未被發現的新的大腦運作機制能夠對我們理解大腦工作方式起到幫助作用,以及能夠幫我們進一步理解神經推行性疾病,例如阿茲海默症等的發病機制。
人類的大腦中含有數千億個神經元細胞,每一個細胞與其它細胞之間都存在一萬個左右的突觸連接。而這些連接之間的信號強弱都取決於多種多樣的大腦工作機制,而這些機制則是長久以來科學家們試圖去解釋的。
直到如今,我們理解的最為清楚的,能夠增強細胞間信號傳遞的機制之一就是LTP(long-term potentiation)。
LTP能夠增強細胞間的聯繫,從而能夠使信息的傳遞更為高效,而且這一機制也參與了多種神經退行性疾病的發病過程。LTP過多的情況下將有可能產生癲癇,而過少的情況下則有可能產生痴呆或阿茲海默症。
而就目前而言,科學家們了解的僅有LTP能夠調控特異性受體NMDA激活而已。
而如今,英國的研究者們發現了LTP全新的一種工作方式。
通過在實驗室中對突觸的形成進行研究,研究者們發現LTP能夠調節另外一種叫做kainate受體的分子,而非NMDA。
這一發現意味著我們找到了此前從未被發現的能夠調控學習以及記憶的新機制。
"對這些信號之間聯繫的闡釋,我們不僅能夠知道正常大腦的內在運作模式,而且也幫助我們了解新的記憶形成時發生的事情",研究者之一,來自Central Lancashire大學的Milos Petrovic說道:"如果我們能夠維持這些信號,就能夠有效預防大腦疾病的發生"。
雖然這一研究在這一領域仍舊處於初級階段,還需要跟多研究加以證實。但還是為我們研究大腦的神經調控提供了新的思路。
相關結果發表在《Nature neuroscience》雜誌上。(生物谷Bioon.com)
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新聞出處:Scientists Just Found Evidence That Neurons Can Communicate in a Way We Never Anticipated Suggests
原始出處:Petrovic, M.M., et al., Metabotropic action of postsynaptic kainate receptors triggers hippocampal long-term potentiation. Nat Neurosci, 2017. advance online publication.