EUKARYOT CELL :MAPK通過活化質子泵調節鉀氯流控制真菌膨壓| NMT創新平臺成果回顧

2021-01-14 旭月

文獻標題：Role of a mitogen-activated protein kinase cascade in ion flux-mediated turgor regulation in fungi


真菌在生長過程中通常要維持500kPa的內部膨壓，然而，真菌在生長期間不可避免地遭受滲透刺激，生物體通過調節膨壓維持一個跨膜的滲透梯度來驅動細胞伸長。絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)是生物體內重要的信號轉導系統之一，能夠調節細胞的滲透壓。


真菌對高滲的應激中電信號發生了快速反應，膨壓恢復前(10-60min)出現短暫的去極化(1-2min)，緊接著出現持續的超極化(5-10min)。澳大利亞著名微生物學家Lew建立了一種基於非損傷微測技術的研究方法，發現短暫的去極化是由Ca2+內流引起，持續的超極化是由於H+外流引起。滲透突變體os-1的膨壓比野生型低，高滲處理後沒有持續的超極化，兩者的離子流有顯著差異，os-1的Cl-吸收增加，K+流幾乎不變，H+外流下降。


通過離子流研究，結合分子生物學實驗說明MAPK能夠調節離子轉運，活化H+-ATPase以及調節K+和Cl-的吸收。這項研究為人們認識細胞如何通過蛋白的作用控制離子流，最終調節細胞的膨壓來適應環境中的滲透脅迫提供了證據，Ca2+在其中的調控作用將會得到進一步研究。



圖註：野生型和os-1突變體真菌菌絲在高滲處理下的H+、K+、Cl-、Ca2+離子流。負值表示離子外流，正值表示離子內流，圓形的是野生型，三角形的是os-1突變體。


關鍵詞：絲裂原活化蛋白激酶; 膨壓; 離子流; 真菌


參考文獻：Lew RR, et al. Eukaryotic cell, 2006, 5, 480-487.


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