大腦深處的一組神經元激發了我們對同伴的尋求，從而將社會性物種維繫在一起。
我們是社會性動物，我們相互依存。正是因為群體內的互幫互助，人類才得以生生不息。「人類這一物種得以生存，不是因為我們跑得快、長得強壯，或者有什麼其他自然賦予我們的武器，而是因為社會性防護（ social protection）」， 芝加哥大學認知和社會神經科學中心主任John Cacioppo說。舉個例子，早期的人類只有通過成群狩才能拿下大型哺乳動物。他說：「我們的優勢是我們能溝通和協作。」
但是，這些強大的群體最先是如何形成的呢？Cacioppo 提出，社會性關係根源於其對立面——孤獨。根據他的理論，獨處的痛苦促使我們尋求陪伴帶來的安全感，這接下來又促進了群體合作和群體防護，從而使得人類這一物種興旺發達。孤獨依然存在，因為孤獨對社會性動物而言有著重要的進化意義。就像口渴、飢餓和疼痛，為了改善長期生存處境，我們不得不設法消解這些令人厭惡的狀態。
如果Cacioppo的理論正確無誤，那麼，一定有一種內在的生物學機制，促使孤獨的動物尋求同伴。我們大腦裡一定有某種物質，讓我們獨處時覺得心情不好，而有人陪伴時覺得寬心。麻省理工學院的研究人員們認為，他們已經找到了這種動機的來源——大腦中縫背核中的一組鮮為人研究的神經元。今年早些時候《細胞》刊載的研究表明，刺激這些神經元會促使孤立的小鼠尋找夥伴。這些發現為 Cacioppo的理論提供了強有力的支持，解釋了大腦中特殊結構和社會行為之間的深刻關聯。
這項研究首次將特定的神經元和孤獨對應起來。該研究也是描繪社會行為和大腦中相應基礎遺傳學地圖的一系列努力之一。「過去15年來，想要理解社會行為基礎的願望變得越來越強烈，包括關愛他人、社會排斥、欺凌、欺騙等等。」加州大學聖地牙哥分校研究大腦和社會行為的哲學家Patricia Churchland說，「我認為，（研究）關心、分享和共同防禦的進化基礎的想法很好，但是，大腦機制必定非常複雜。」
Cacioppo的理論和MIT的新發現，共同將孤獨從心理學和文學的領域挪到生物學領域。「我認為，從長遠來看，問題不在於理解為什麼孤獨很痛苦，而是我們的大腦如何被設置成推動我們走出孤獨狀態。」加利福尼亞大學洛杉磯分校的遺傳學者Steve Cole說，「我們可以考慮社會親和力，而不是考慮孤獨。」
社會性生物
Gillian Matthews 在一次誤打誤撞中發現了有關孤獨的神經元。在2012年，當時她還是倫敦帝國學院（Imperial College London)的一名研究生，正在研究古柯鹼對老鼠大腦的影響。她會給老鼠一些藥物，然後把它們每一隻單獨關在籠子裡，第二天再來對老鼠大腦的某一特定部分神經元進行檢測。對另外的對照組她也是這麼做的，只不過注射的是鹽水而不是古柯鹼。
當給藥24個小時之後，Matthews 再回來觀察這些老鼠，她期待能看到大腦細胞的變化，比如，加強的神經元連結，這也許能幫助解釋為什麼古柯鹼容易讓人上癮。讓她感到驚奇的是，她發現不管是給藥的老鼠還是對照組的老鼠，它們的神經元線路變化都是一樣的。這一宿，某些特定細胞的神經連接都變強了，不管是實驗組還是對照組。「一開始我們覺得一定是哪裡出錯了，沒準在操作過程中我們犯了錯誤，」現在已經是麻省理工學院（MIT) 博士後研究員的Matthews說到。
Kay Tye (左邊) 和 Gillian Matthews 都是麻省理工學院 （MIT) 的神經學科學家，她們找到了能促使老鼠去尋求同類陪伴的一組神經元。
她所關注的是那些能產生多巴胺的腦細胞，多巴胺是一種能產生快樂感覺的化學物質。當我們進食、發生性行為或者使用毒品時，會分泌大量多巴胺。但是，它不僅僅是快樂的信號。大腦中多巴胺系統可能會驅使著我們去追尋欲望。「它並不是你在得到了想要的東西之後才產生的，反而是它在催促著你去尋找某種東西，」Cole說到。
研究員所關注的多巴胺神經元，位於大腦中一個叫做中縫背核的位置，它與抑鬱症的聯繫最廣為人知。（這也許並不是巧合——孤獨感正是抑鬱症的一個重要風險因素）。那個位置上的絕大多數神經元都分泌5-羥色胺，一種化學信使，諸如百憂解(Prozac)等藥物就對這種化學信使起作用。分泌多巴胺的細胞在這個區域裡大概佔到25%，但是，長久以來，很難對這些細胞進行單獨的研究，所以，科學家對它們的作用知之甚少。
Matthews猜測，可能是實驗中的其他環境因素導致這種改變。她測試過僅僅是把老鼠挪到新籠子裡去會不會促使多巴胺神經元產生變化，但是，並沒有起到效果。最終，Matthews 和她的同事Kay Tye 認識到，這些腦細胞的變化並不是由藥物引起的，而是針對24小時的隔離作出的反應。「沒準這些神經元正在傳遞孤獨的體驗，」Matthews解釋道。
就像人類一樣，老鼠也是社會性動物，喜歡群居。如果你先把一隻老鼠關禁閉，等到解禁之時，它會花更多的時間與其他老鼠互動，比平時的互動程度要高出很多。
為了更好理解中縫背核神經元對孤獨感的影響，研究人員對多巴胺細胞進行基因改造，使它們對一種特定波長的光作出反應，這種技術叫作光遺傳學（或者光基因學）。人們可以通過對光的使用來控制這些細胞，既可以刺激它們使之活躍也可以讓它們保持沉默。
對多巴胺神經元的刺激似乎讓老鼠變的很難過，它們一旦有機會就會主動躲開這種刺激，就像會躲開對身體傷害一樣。而且，這些動物好像進入了一個孤獨的狀態——它們表現得好像是一直都很孤獨，願意花很多的時間和其他老鼠在一起。
獨處的危險
孤獨不僅感覺不爽，也會引發深遠的健康隱患。從蒼蠅、老鼠到黑猩猩，當動物處於隔離態時，壽命更短。單獨監禁——最嚴厲的刑罰之一——能給人類和其他動物帶來壓力，減弱免疫系統，增高死亡率。確實，一些評估表明，孤獨將死亡風險提高了近乎30%——和肥胖症一樣——即使當控制了像年齡和沮喪這樣的混雜因素時。
科學家希望能更好地理解孤獨背後的神經迴路，不僅可以幫助解釋它的存在原因，而且最終能指出新的治療方法。Hawkley 問，「是否有有辦法能夠緩和大腦活動，就像我們在對付抑鬱症那樣？」
Matthews說，「這揭示出一些情況，我們的大腦如何連接，讓我們成為與生俱來的社會性生物，保護我們免於遭受孤獨帶來的不利影響。」
孤獨的光譜
十年前，Cacioppo第一次正式提出他的孤獨進化理論。有力依據來自這樣一個事實：我們對孤獨的敏感性是可遺傳的，就像身高或者糖尿病風險——孤獨感水平的一半都與基因相關。 Louise Hawkley，芝加哥大學研究中心心理學家曾與Cacioppo合作過，她說，「如果它真的不好，它可能會在人工繁殖中消除，因此它肯定是自適應的。」孤獨的進化理論「塑造了一個非常連貫的故事，講述了孤獨可能如何出現。」
確實，就像對待糖尿病，人們也正在改變孤獨感的程度。現在，Cacioppo 正試著通過成千上萬人的研究，明確與孤獨感有聯繫的特定基因。他說，「被繼承的不是孤獨，而是斷開聯繫的痛苦。」
用進化論的話來說，它有助於人們在這一特徵保持一定的可變性。Cacioppo說，一個團體的一些成員會感到「分離讓人痛苦，所以，他們願意保衛它們的村莊，」「其他人願意出去冒險，但是，依然希望能與家有聯繫，分享他們發現的東西。」
老鼠也顯示了這種可變性（ variability）。Matthew 的試驗中，最佔優勢的老鼠——就是那些打贏其他籠子裡同伴的老鼠，擁有獲取食物和其他資源的優先權——對孤獨神經元受到的刺激，反應最為激烈。那時，地位最高的那些老鼠會熱烈地尋找同伴，遠比那些處在社會最底層的老鼠熱烈地多。較之底層的社會成員，這些老鼠也更渴望避免刺激孤獨神經元，這意味著，處於優勢地位的老鼠覺得孤單不好受。相反，最底層的老鼠似乎不介意孤單。或許，他們享受這種孤獨，因為躲開了騷擾
Churchland 說到，「這非常的複雜——很多可變性常見於嚙齒類動物，我認為這非常明顯。」
Tye和Matthews 的研究結果表明，這些中縫背核神經元幫助解決那些與社會聯繫脫節的動物，以達到它希望的水平。想像一下，孤獨就像對冰淇淋的渴望——一些動物喜歡冰激凌，一些不喜歡。多巴胺神經元驅動冰淇淋愛好者尋找甜點，但是，對其他人影響甚微。
「我們認為，中縫背核神經元以某種方式接進那些有主觀社會經驗的老鼠。並且只對那些有過社交經驗行為的老鼠產生重要影響，而不是那些沒有經驗的，」Matthews說到。
不同的反應表明兩個讓人頗受啟發的可能性：神經線路決定社會地位，或者，社會地位影響這些神經元如何連接。也許一些動物從出生到渴望社會接觸，然後他們尋找其他的同類並且變得有攻擊性，以確保它們在團體中的地位，從而最終獲得最高的地位。另外，某些老鼠在選擇在其他動物在他們的組織時，開始變的咄咄逼人。大腦連接的方式可能使這些動物改變結果，驅使這些老鼠去尋找欺負其他動物。他們正計劃增加額外的實驗來區分這兩個可能性。
Cacioppo說，當他看到 Tye 和 Matthews 的結果時，幾乎「跌倒」。他對人類的孤獨作過廣泛的研究,利用大腦成像識別大腦活躍部分（當人們感覺孤獨時）。但是，大腦成像具有粗糙的解析度，並且不能像他們在老鼠身上所做的那樣分析特定的細胞類型。
Tye 和 Mattews 的研究有助於重塑孤獨，過去它被視為一種深陷絕望的狀態，現在被理解為一種編碼於我們生物學機制中的激勵力量。「本研究著眼於社會接觸如何獲得神經系統的獎勵，而沒有關注厭惡獨處的狀態，」Cole 說，「然後，孤獨被視作缺乏獎勵，也因此變得可以理解。」