據估計，約9%～30%可疑腦卒中患者和2.8%～17%接受IV-tPA治療的患者存在卒中類似疾病。大多數卒中類似疾病包括癲癇、偏頭痛、腫瘤和中毒代謝性疾病。影像學通常有助於診斷，因為腦卒中在不同階段均有典型的影像學特徵，並符合典型的分布類型。但是，大多數這些特徵，即便是彌散受限（表1），也不是腦卒中所特有的。在本文中，我們依據7種主要分布類型（圖1）對腦卒中及其相似疾病進行分析。雖然仍存在重疊，這些分布類型有助於縮小鑑別診斷
表1 彌散降低的原因
圖1腦卒中及其類似疾病的主要影像表現類型
缺血性腦卒中不同階段的影像特徵
急性期（24小時以內）
最初的CT表現輕微，包括血管高密度徵、灰白質界限不清和腦溝消失。彌散加權成像具有高度準確性，並且可以在發病後15分鐘檢測腦卒中。數小時後開始出現T2/FLAIR高信號。
亞急性期（24小時至2月）
CT低密度更加明顯，ADC值逐漸增加，並在第4～10天出現假性正常圖像。第6天開始出現腦回樣強化，並持續2～3個月。水腫高峰出現在3～4天，第7天後開始下降。出血轉化一般出現在發病後2～7天。
慢性期（2月以後）
此期以腦容積減小、空洞形成和神經膠質增生為特徵。神經膠質增生圍繞空洞在CT上呈低密度，在T2WI和FLAIR上呈高信號。DWI顯示各種不同信號，ADC值特徵性降低。
缺血性腦卒中及其相似疾病的分布類型
1.灰質和白質區域改變相似疾病鑑別診斷：
單血管分布腦卒中
單一血管分布區的缺血性梗死通常是由於栓塞所致，栓子來源於動脈粥樣硬化性斑塊或頭頸部大動脈夾層，頸動脈分叉處最常見。栓子常常堵塞大腦中動脈或頸內動脈末端，其次是大腦後動脈，基底動脈系統及大腦前動脈，引起區域性皮質及皮質下腦組織受累。
癲 癇
三分之一的卒中類似疾病是由於癲癇發作或發作後功能障礙導致。有時癲癇也可導致彌散受限（圖2）。其分布特點不符合血管分布，水腫和腦回增強出現更早，腦灌注正常或增加，無血管閉塞，有時同時有皮層彌散受限和皮層下彌散增加。
圖2一例66歲男性，癲癇發作伴意識狀態改變、急性失語和右側凝視，擬診腦卒中並給予IV-tPA治療。左側病灶情況下的右側凝視可提示癲癇發作。他的入院MRI顯示左側額頂葉皮層和皮層下白質彌散受限（A和B）和水腫（C）。他的症狀和影像學（圖像未提供）顯示在出院前完全緩解。
偏頭痛
先兆性偏頭痛和偏癱型偏頭痛佔腦卒中類似疾病的5～10%，並且也可出現彌散受限。鑑別因素包括長期偏頭痛病史、累及多個血管分布區和無血管閉塞。急性先兆發作的腦灌注減低，長時間發作時則正常或增加。病灶通常為可逆的，15%的45歲以下腦卒中是由於偏頭痛所致。
腦腫瘤
原發性腦腫瘤可以表現為急性神經功能缺損。有時低級別膠質瘤伴輕度水腫效應和皮層受累可能會與亞急性腦梗死混淆（圖3），通過無血管分布、無明顯彌散受限和腦溝強化，較易與其鑑別。但是，亞急性梗死伴出血和高級別出血性膠質瘤可表現為局部彌散受限、不同程度強化和佔位效應，有時難以鑑別。
圖3一例49歲女性，突然醒來出現言語不清。最初CT報告左側MCA區域腦梗死伴左側MCA高密度（A），MRI顯示非強化（B）、T2-FLAIR高信號（C）的膨脹性病灶伴彌散增加（D-DWI，E-ADC）。活檢顯示為間變性少突膠質細胞瘤。
單純皰疹病毒腦炎
單純皰疹病毒腦炎是最常見的病毒性腦炎，表現為發熱、頭痛、意識不清、癲癇發作和神經功能缺損，易累及邊緣葉系統（內側顳葉和前額葉，島葉和扣帶回）（圖4）。DWI上通常同時存在彌散增加和減低，優於其它序列。早期階段可出現彌散受限，並導致不可逆的神經損傷。穀氨酸毒性途徑被認為是彌散受限的原因。典型病灶為FLAIR高信號，通常伴出血轉化。
圖4一例72歲男性，精神狀態改變，右下肢局灶性運動性癲癇持續狀態，同時存在發熱伴分泌性咳嗽。該患者最初被診斷為雙側ACA和MCA腦梗死。最後患者被診斷為HSV腦炎，MRI顯示雙側顳葉、額葉、島葉、扣帶回和丘腦非對稱性多灶性彌散受限（A-D,DWI）、T2/FLAIR高信號（圖像未提供）。
低血糖
低血糖可表現為局灶性神經功能缺損。大腦皮質（尤其是枕葉）、放射冠和半卵圓中心可見彌散受限。也有報導可累及基底節、海馬、內囊和胼胝體壓部。由於小腦、腦幹和下丘腦有更加活躍的血糖運輸機制這些部位通常不受累。彌散受限的原因認為是糖缺乏導致能量衰竭、興奮性水腫和/或腦血流不對稱。
短暫性全面性遺忘（TGA）
TGA是急性發生的一過性順行性記憶丟失。發病機制不明，但缺血、癲癇和偏頭痛是可能的機制。典型表現為海馬斑點狀彌散受限（圖5）。一項報告顯示，從發病到影像學檢查的時間由8小時增加到48小時，DWI陽性的發現率由5%增加到85%。
圖5一例51歲女性，表現為意識不清，言語含糊，近事遺忘。發病後4天DWI顯示雙側海馬點狀彌散受限（A&B：DWI；C&D：ADC）。隨訪MRI顯示病灶完全緩解（圖像未提供）。
MELAS（線粒體腦病伴乳酸性酸中毒卒中樣發作）
MELAS表現為噁心、嘔吐、癲癇發作、肌無力和急性神經功能缺損，通常在40歲以前發病。MRI顯示皮質和皮層下白質T2高信號、水腫和彌散受限。鑑別因素包括疾病進展不同階段的多發病灶，急性病灶內同時存在彌散受限和增加，非血管性分布，以及好發於後部頂葉和枕葉（圖6）。
圖6一例48歲男性，近期2次左側PCA分布區梗死，伴神經功能缺損加重，新發認知功能障礙和意識障礙。最終診斷為MELAS，FLAIR顯示左側後頂顳針葉非血管性分布的皮層水腫（A：FLAIR），同時伴彌散受限和彌散增加（B：DWI；C：ADC）。
靜脈梗死
靜脈梗死並不常見，佔所有腦卒中的1%。腦實質可能正常，可能表現為血管源性水腫為主的病灶伴彌散增加，細胞毒性水腫的病灶伴彌散受限和/或出血性病灶，均不按血管性分布。彌散受限可能是可逆的，特別是癲癇發作相關的病變。硬腦膜靜脈竇血管形成分皮質型和皮質下型，大腦內靜脈和直竇血栓形成導致雙側丘腦受累。
2.皮質和深部灰質改變相似疾病鑑別：
缺血缺氧性腦病
缺血缺氧性腦病（HIE）是全腦缺氧的結果。最常見的原因是心臟驟停、呼吸衰竭和休克。嚴重的患者大腦皮質和深部灰質均受累（圖7）。較輕的患者可以見到邊緣帶梗死類型。罕有純白質型，這可能是全腦缺血誘發脫髓鞘表現。小腦通常不受累。
圖7一例31歲男性，有海洛因和古柯鹼濫用史，出現無脈性電活動心搏驟停。MRI顯示雙側頂枕葉和額葉、雙側丘腦瀰漫性彌散受限（A：DWI，B：ADC）、T2-FLAIR高信號（C：FLAIR），符合全腦缺氧性損傷。
Wernicke腦病
Wernicke腦病見於伴硫胺素缺乏的嗜酒和其它營養不良患者。患者出現精神狀態改變、記憶損傷、眼肌麻痺或共濟失調。典型MRI顯示乳頭體、下丘腦、內側丘腦、頂蓋和導水管周圍區域對稱性T2/FLAIR高信號，大腦皮質也可能受累。在疾病早期，可見到由於細胞源性水腫導致的彌散受限（圖8）。
圖8一例62歲女性，復視3個月，聽力喪失數天，因眩暈、噁心、嘔吐、眼震和厭食來診。她被診斷為營養缺乏導致的Wernicke病，硫胺素水平為35 nmol/L （正常70–180）。MRI顯示四疊體板、中腦導水管周圍灰質、下丘腦和雙側上丘FLAIR高信號和各種不同程度的彌散（A：DWI，B：ADC）。
肝性腦病
輕型肝性腦病的典型影像學表現為對稱性蒼白球T1低信號。嚴重病例的MRI顯示皮層（特別是扣帶回和島葉）和基底節T2高信號和彌散受限（圖9）。丘腦、腦室旁白質和腦幹也可能受累。彌散性皮質受累是可逆的，但永久性神經功能後遺症的風險會上升。ADC值降低可能是由於血氨導致的興奮毒性損傷和星形膠質細胞滲透壓異常。
圖9一例53歲女性，酒精性肝硬化，因腹痛、噁心和嘔血就診於急診。數天後，她出現無反應，伴腦幹反射消失，血氨水平達360。她被診斷為肝性腦病，MRI顯示雙側額葉和島葉皮層和丘腦輕度彌散受限（A：DWI，B：ADC）和FLAIR高信號（C）。豆狀核有輕度T1高信號（D）。
克雅氏病
克雅氏病（CJD）是由於朊蛋白錯誤摺疊導致的快速進展性、傳染性、致死性神經退行性疾病。DWI比FLAIR或T2WI更加敏感，並伴ADC降低。CJD患者有對稱性基底節受累和對稱性或非對稱性皮層受累（圖10）。
圖10一例48歲女性，精神狀態改變、亞急性記憶減退伴步態異常1年，近期出現人格改變。MRI顯示雙側基底節、丘腦、皮質彌散受限（A：DWI，B：ADC）和T2-FLAIR（C）高信號。患者被診斷為CJD。
東部馬腦炎
這是一種蚊子傳播的蟲媒病毒，臨床表現可從感冒樣症狀、意識模糊和嗜睡，到神經功能缺損、癲癇發作和昏迷。約5%感染導致腦炎，1/3患者死亡，存活患者遺留明顯殘疾。典型病灶出現在雙側基底節、丘腦和腦幹T2-FLAIR高信號（圖11）。皮層和腦室旁白質受累相對少見。
圖11 一例43歲男性，發熱、頭痛、精神狀態改變2天，發病2天前曾野營。入院MRI顯示雙側基底節、丘腦和島葉T2-FLAIR（A）高信號和輕度彌散減低（B：DWI，C：ADC），左側重於右側。數天後MRI顯示更為廣泛的基底節和島葉皮層受累（D：FLAIR）。
3.深部灰質彌散異常：
小血管/穿支血管卒中
小血管卒中佔所有腦卒中的20～25%，病變位於小穿支動脈分布區，包括豆紋動脈、脈絡膜前動脈、丘腦穿通動脈和旁基底動脈分支。這些卒中通常由於高血壓導致的動脈硬化所致，典型病變小於15mm，一部分是由於動脈原位血栓形成性閉塞或栓塞所致，後者導致鄰近深穿支動脈分布區多發梗死。
一氧化碳中毒
輕型患者常出現雙側蒼白球對稱性彌散受限和T2高信號（圖12）。嚴重病例中基底節其餘部分、丘腦、海馬、幕上白質、胼胝體以及少數情況下大腦皮質均可受累。隨後臨床症狀一過性改善，可能發生遲髮型腦病，表現為雙側融合性腦室旁白質T2高信號和片狀彌散受限。急性期的彌散受限可能繼發於細胞毒性水腫，遲發期可能與脫髓鞘有關。
圖12一例49歲男性，在炭火旁野營後次日晨起被人發現存在凝視、口吐泡沫，意識尚清，呼吸6次/分，碳氧血紅蛋白水平22.9。MRI顯示雙側蒼白球彌散受限（A：DWI，B：ADC）和T2-FLAIR高信號（C：T2WI，D：FLAIR）。
滲透性髓鞘溶解症
滲透性髓鞘溶解症最常見於低鈉血症的過快糾正，也可見於營養不良、慢性酒精中毒、滲透壓升高，例如高血糖和肝移植患者。典型表現為假性球麻痺和痙攣性四肢癱，可出現橋腦中央和/或橋外髓鞘溶解（圖13）。橋腦病灶位於中央，皮質脊髓束保留。橋外病變對稱性累及丘腦、基底節和雙側膝狀體和大腦白質。T2高信號的出現可能滯後2周，但彌散受限出現於24小時內，並持續達3周。彌散受限的機制尚未完全闡述，可能與細胞外的水向細胞內轉移或髓鞘內分裂、空泡化，或髓鞘由於滲透作用破裂有關。
圖13一例46歲嗜酒男性，伴嚴重低鈉血症，在糾正低鈉血症後出現癲癇發作和吞咽困難。MRI顯示腦橋中央部、雙側殼核、尾狀核、丘腦外囊T2高信號（A&B：FLAIR），腦橋周圍部和皮質脊髓束未受累。結果符合腦橋中央和橋外髓鞘溶解。
氨己烯酸中毒
氨己烯酸用於治療嬰兒痙攣和難治性複雜部分性癲癇，與MRI一過性無症狀性異常信號有關（圖14），尤其是在年輕患者。中毒特徵性表現為對稱性雙側基底節、丘腦、前聯合、胼胝體和中腦T2高信號和彌散受限。即便不停用藥物，MRI異常也可自發緩解。T2和彌散異常的原因尚不清楚，但有證據表現可能與髓鞘內水腫有關。
圖14一例10歲男孩，伴結節性硬化症和難治性癲癇，MRI顯示結節性硬化特徵伴雙側丘腦、蒼白球下部、下丘腦、紅核、小腦上腳和腦幹背側彌散受限（A：DWI，B：ADC）和T2高信號（C：T2WI），提示氨己烯酸中毒。此後彌散受限自發緩解。
非酮症高血糖
非酮症高血糖發生於2型糖尿病患者，與新發舞蹈病、癲癇發作和局灶性神經功能缺損有關。影像學表現可為單側或雙側，可被誤診為豆紋動脈缺血性卒中（圖15）。非酮症高血糖在CT上基底節呈高密度，MRI呈T1高信號、T2低信號和彌散受限，無相關易感效應。T1高信號可能與反應性星形膠質細胞中的錳有關。彌散受限的病理生理機制仍存在爭議，包括蛋白脫水、髓鞘崩解、高粘血症、微鈣化和微出血等。
圖15一例62歲女性糖尿病患者，因主觀性感覺右側上肢無力和右足運動增加就診，被診斷為非酮症高血糖。MRI發現左側豆狀核彌散受限（A：DWI，B：ADC）和T1高信號（C）。CT顯示左側豆狀核和尾狀核頭高密度（D）。
4.白質異常：
CADASIL
常染色體顯性遺傳性腦動脈病伴皮層下梗死和腦白質病（CADASIL）是一種可累及腦穿通動脈和軟腦膜動脈平滑肌的遺傳性疾病。患者的通常表現為：在30或40多歲時，開始出現偏頭痛、TIA和缺血性卒中的症狀，並在其後的幾十年裡逐漸發展為痴呆。其MRI檢查多顯示為幕上白質的融合性、斑片狀T2高信號及深部灰質、中腦和腦橋部位的腔隙性梗死。CADASIL的主要特點是雙側前顳葉白質和外囊受累，且急性病變多表現為彌散受限（圖16）。
圖16一例40歲的男性患者，因意志力缺乏和左側面部下垂而急診就醫。MRI顯示其雙側半卵圓中心和放射冠部位有多灶性的彌散受限和增強改變（A：DWI，B：ADC），並伴有雙側腦室周圍白質、雙側前顳葉部位相關的T2高信號病灶（C&D：T2WI）。Notch 3基因突變證實了其為CADASIL。
Susac症候群
Susac症候群是一種可累及腦、視網膜和內耳部小血管的罕見病。患者常出現局灶性神經功能損害及視覺和聽力障礙，平均發病年齡為32歲，且以女性更多見。MRI檢查可發現幕上白質、胼胝體及較少見情況下的深部灰質，有許多小的T2高信號病灶。約50%的急性病變可顯示彌散受限和增強（圖17）。
因為具有相似的白質受累模式，所以Susac症候群可能被誤診為多發性硬化。但該二者的一個鑑別點是：Susac症候群相關的胼胝體病變多累及胼胝體全層，而多發性硬化相關的胼胝體病變，常常只累及胼胝體的下表面。此外，約25%的Susac症候群患者可顯示軟腦膜強化，而多發性硬化患者多無此現象。
圖17一例39歲的男性Susac症候群患者，因頭痛、淡漠和健忘而就診。MRI顯示其胼胝體、小腦幕上白質有多發性彌散受限病灶（A：DWI，B：ADC）和T2/FLAIR高信號病變（C）。在進一步評估時，還發現其存在視網膜血管炎和感音神經性聽力損害。
甲硝唑毒性反應
甲硝唑通常用於治療厭氧菌感染和預防克羅恩病復發。其應用一般較安全，但在長期應用2克/天以上的劑量時，偶爾會導致周圍神經病變和中樞神經毒性，其中樞神經毒性的特點是：在齒狀核、中腦、腦橋、延髓、胼胝體和皮質下腦白質及基底節區，以遞減順序出現的對稱性雙側T2高信號。其灰質病變與血管性水腫有關，且通常是可逆的；但白質病變與細胞毒性水腫所致的低ADC相關（圖18），且可能是不可逆的。該藥導致神經毒性的機制還不清楚，但可能與甲硝唑轉化而成的硫胺素類似物，可抑制硫胺素焦磷酸激酶活性，並造成營養吸收不良有關。
圖18一例68歲的女性患者，在使用甲硝唑治療骶前膿腫期間接受了受感染主動脈移植物切除手術，並於術後出現了癲癇發作。MRI顯示其雙側皮質下白質、胼胝體壓部、內囊、中腦、腦橋和齒狀核部位存在對稱性的彌散受限病變，但在停用了甲硝唑後，這些彌散受限區域都完全恢復了（僅給出了DWI圖像）。
甲氨蝶呤毒性反應
甲氨蝶呤神經毒性反應在接受治療者中的發生率介於1%～3%之間，尤其是那些鞘內使用、經靜脈注射或口服使用中、高劑量該藥的患者更易發生。其可以表現為急性、亞急性或慢性病程。亞急性型多在用藥5～14天內發生，並可能表現出與卒中或TIA相似的症狀，但這些症狀通常會在數天內完全消失。患者可因癲癇發作和神經功能障礙，如失語、偏癱、共濟失調等而就診。
MRI表現包括腦室周圍白質，尤其是放射冠和半卵圓中心部位出現一過性的彌散受限和/或T2高信號病變（圖19）。甲氨蝶呤所致亞急性腦病發生彌散受限的機制可能與其興奮性毒性損傷相關，而不是其脫髓鞘作用所致。
圖19一例26歲的女性ALL患者，因鞘內注射甲氨蝶呤治療10天後出現右上肢無力和一過性言語不清而就診。MRI顯示其左側中央前回存在彌散受限的圓形病灶（A：DWI，B：ADC），但沒有明顯的T2異常（C：FLAIR）。幾天後的隨訪MRI（圖像未給出）顯示彌散受限完全消失，因此最可能為亞急性型甲氨蝶呤毒性反應。
海洛因白質腦病
海洛因白質腦病是由於吸入海洛因蒸氣所致，死亡率有23%。其MRI表現具有特異性，包括在雙側大腦和小腦白質、內囊後肢部位出現融合的對稱性T2高信號病灶，並以頂、枕葉白質部更明顯；而皮質下U纖維、齒狀核及內囊前壁較少受累。其急性期的彌散受限與髓鞘薄層內開始發展的小液泡相關；在亞急性和慢性階段，這些空泡變大、融合，並導致水分子擴散性增加。
多發性硬化
多發性硬化可因突發性局灶性神經功能障礙（如失語或偏癱）而就診。其典型MRI表現為腦室周圍白質、深部白質和皮質旁出現T2高信號病灶。急性病變通常伴有彌散增加，但其偶爾可能會顯示為一過性（2～7天）彌散受限（圖20）。彌散受限通常見於病變的邊緣，但也可能是中心性的。這些病變大多伴有與亞急性卒中類似增強現象，提示為活動性炎症。少突膠質細胞、髓鞘和軸突等由於興奮性毒性損傷所致的細胞毒性水腫，可能是此類患者發生彌散受限的原因。
圖20一例21歲女性復發-緩解型MS患者，17歲時為評估其輕微腦震蕩症候群而進行的首次MRI檢查偶然發現多發性硬化。其表現為：幕上存在以特徵性模式分布的多發性T2高信號病灶（C：FLAIR），且右額葉白質存在一個彌散受限病變（A：DWI，B：ADC）。
感染性腦炎和膿腫
在臨床上，腦炎或腦膿腫可能被誤診為腦卒中。早期腦炎可表現為模糊的T2高信號病變，伴有彌散受限及輕微增強或無增強（圖21）。
細菌性膿腫通常表現為界限清楚的強化環，並伴有中央彌散受限和周圍水腫。這種表現在晚期亞急性卒中患者中也可見到，但並不普遍。而真菌性膿腫的邊緣可能不太清楚，因而更容易與卒中相混淆。化膿性腦膿腫存在彌散受限的原因與水分在化膿性腦脊液內的擴散受到限制有關。腦炎患者的彌散受限則可能與壞死性血管炎或靜脈血栓形成所致的細胞毒性水腫相關。
圖21一例70歲老年男性，患有糖尿病、非缺血性心肌病，且左室輔助裝置並發了真菌性膿腫。MRI顯示其左側枕葉存在一個不規則的邊緣薄層增強病變（D：T1WI增強），伴有彌散受限（B：DWI，C：ADC）、磁化率效應環（E：SWI）和周圍的T2高信號改變（A：FLAIR）。
5.點狀分布病灶：
心源性栓子是卒中患者病灶呈點狀分布最常見的原因，但其他病因（如血管炎）也可以產生類似的表現模式。
瀰漫性軸索損傷
瀰漫性軸索損傷（DAI）是頭部嚴重創傷時，因突然加速、減速或旋轉損傷所導致的一種軸突廣泛性破壞。其FLAIR圖像多顯示腦灰白質交界區、胼胝體、穹窿、腦白質纖維束和背外側腦幹部位存在多發性的小病灶（圖22）。許多這類病變也可存在持續數天或數周不等的彌散受限。這類彌散受限可能是由創傷性血管損傷、回縮軸突腫脹或交叉縱裂纖維Wallerian變性所致的缺血引起。T2*加權GRE圖像顯示還有其他的出血性病灶。
圖22一名不受控制的19歲男性司機，在高速度下發生了汽車碰撞事故。MRI顯示其胼胝體、左側小腦上腳和後放射冠部位存在彌散受限的病灶（A：DWI，B：ADC），並有多發性點狀磁化率效應病灶（C：SWI）。
脂肪栓子
脂肪栓塞通常發生於最近有長骨骨折或矯形外科手術史的患者，或並發骨髓梗死的鐮狀細胞病患者，通常表現為缺氧、意識混亂、神經功能障礙和瘀斑樣皮疹。MRI顯示全腦有許多點狀的擴散受限病灶。患者的脂肪酸釋放可導致內皮損傷，及以眾多點狀磁化率效應病灶為主要表現的微量出血，而且其病變程度遠遠超過血栓栓塞性腦梗死的預期程度（圖23）。
圖23一例接受過右額葉多形性膠質母細胞瘤遠程切除的71歲老年患者，在接受左側髖關節人工股骨頭置換術後1天出現反應遲鈍。MRI顯示患者全腦有許多點狀或彌散受限病灶（A：DWI）並伴有磁化率效應（B：SWI），提示最有可能與脂肪栓塞相關。
轉移性病變
大量細胞轉移灶，尤其是小細胞肺癌，可以表現為因緻密細胞聚集所致的彌散受限，且可能與急性或亞急性栓塞性卒中相混淆（圖24）。前者的一些鑑別特徵包括存在周邊血管性水腫、周邊強化和其它的腦實質外病變（如顱骨病變）。
圖24一位51歲的女性小細胞肺癌患者，因每天早晨突然出現的噁心、嘔吐而就診。其小腦存在多發性彌散受限病灶（A：DWI，B：ADC），並伴有強化（C：T1WI增強掃描）。
6.邊界區分布模式：
邊界區腦梗死
交界區腦梗死是指兩個主要腦動脈供血區交界部位的缺血性梗死，常因嚴重頸動脈狹窄、煙霧病和可逆性腦血管收縮症候群患者出現低血壓而發生。此外，後部可逆性腦病症候群（PRES）和腦過度灌注症候群也可產生類似表現。
煙霧病
煙霧病的特點是患者頸內動脈遠端和大腦前、中動脈近端出現特發性、慢性進行性狹窄，並伴有類似「煙霧」（在日本也被稱為「moya-moya」）的血管側枝網絡形成。許多疾病都可能導致「moya-moya」狀表現，其中包括輻射、1型神經纖維瘤病、唐氏症候群、鐮狀細胞病、外傷和緩慢進展的動脈粥樣硬化等。梗死通常發生在前循環邊界區或基底節區。由於豆紋血管的脆性增加，患者也可出現基底節區腦出血。
可逆性腦血管收縮症候群（RCVS）
RCVS是一種人們知之甚少的疾病，患者特徵性表現為存在非蛛網膜下腔出血或外傷所致的血管痙攣。患者多表現為嚴重急性或復發性的「雷擊樣」頭痛，且常有局灶性神經功能障礙。血管痙攣在數周至3個月內消失可證實該診斷。約半數該病患者可發生缺血性腦卒中，且多表現為邊界區卒中模式。此外，有高達1/3的該病患者可存在顱內出血（腦實質或蛛網膜下腔）和PRES樣水腫。
後部可逆性腦病症候群（PRES）
後部可逆性腦病症候群（PRES）的特點是患者存在血管源性腦水腫。這種腦水腫是由血管自動調節功能喪失和毛細血管滲漏所致，且與亞急性卒中後期的腦水腫相似。患者通常表現為頭痛、皮質視覺症狀、癲癇發作、和意識混亂等。該病可由高血壓、子癇、先兆子癇，危重疾病、和免疫抑制劑治療等情況而誘發。
影像檢查通常表現為T2-FLAIR圖像上存在伴有彌散受限的高信號病灶，而且該病變多表現為雙側枕葉和頂葉分布模式（類似於後循環梗死）和/或大腦前、中動脈之間的邊界區分布模式（類似於交界區梗死）。彌散受限可見於10%～25%的患者，該現象由細胞毒性水腫所致，提示患者預後不佳（圖25）。此外，有15%的患者可存在腦實質內出血。
圖25一位患有系統性紅斑狼瘡（SLE）和未控制性高血壓的40歲女性患者，因癲癇發作和視力障礙而就診。MRI顯示其雙側枕葉、額葉和頂葉存在FLAIR信號異常（C），主要表現為以邊界區分布為主的多發性擴散增加病變，且病灶在DWI和ADC圖像上為高信號（A，B）。
高灌注症候群
高灌注症候群見於1%～3%的頸動脈內膜切除術後患者，可能由腦血管自動調節功能受損引起。患者多表現為頭痛、癲癇發作和神經功能障礙三聯徵。典型特徵為在大腦前、中動脈之間的交界區出現伴有彌散增加的血管源性腦水腫和腦血流量增加。該病的時間過程和癲癇發作有助於將其與後期亞急性卒中患者進行鑑別。
7.胼胝體壓部病變：
無論是作為孤立病灶，或是更廣泛分布模式的一部分，胼胝體壓部病變在多種情況下均可見到。
抗癲癇藥物治療或停藥時
許多抗癲癇藥物的應用與患者胼胝體壓部的無症狀性彌散受限相關（圖26）。其中包括使用苯妥英鈉、卡馬西平、奧卡西平、拉莫三嗪、氨己烯酸、丙戊酸鈉、和苯巴比妥單藥治療的患者。但即使是繼續用藥，這些病變仍可消失。
圖26一位53歲男性患者，有癲癇發作史，正在服用拉莫三嗪和卡馬西平治療，因意識混亂和震顫而入院。MRI顯示其胼胝體壓部存在明顯的彌散受限病灶（A：DWI ，B：ADC）及不相干的FLAIR高信號灶（C）。後續MRI顯示彌散受限完全消失，支持藥物毒性為其病因。
Marchiafava-Bignami病
Marchiafava-Bignami病是一種罕見疾病，多見於伴有營養不良的男性嗜酒者，症狀範圍包括精神障礙、偏癱、失語、癲癇發作、乃至突發性昏迷。胼胝體體部、膝部和壓部、或整個胼胝體會依次受累。病變通常表現為T2高信號，且可能顯示彌散受限。
放射治療
在腦部放療後的患者中，胼胝體壓部顯示灶性T2-FLAIR高信號者較常見，且可能伴有彌散受限。有人認為，胼胝體壓部對於輻射誘導的變化更為敏感，而且這些變化的發生機理可能與一種緩慢進展的脫髓鞘改變相關。
結 論
在急診科，人們經常會遇到一些與卒中類似的疾病，其中部分患者還可能被給予靜脈tPA治療。儘管存在許多臨床和影像方面的重疊，但基於病變的分布模式，可以為大多數這類疾病提供一個合理而準確的鑑別診斷方法，有助於對其進行及時而合理的治療。