G蛋白偶聯受體（GPCR）參與了機體內多種生理過程的調節，是目前治療多種人類疾病包括代謝性疾病的藥物靶點。GPCR的G蛋白部分由Gα，β，γ三個亞基組成，受體激活後，其信號轉導主要由α亞基進行。但近年來的研究表明，Gβγ可以不依賴Gα發揮許多重要的生理功能，如調節離子通道、磷脂醯肌醇激酶以及G蛋白偶聯受體激酶（GRK）等重要的細胞內分子。
《分子與細胞生物學》（Molecular and Cellular Biology）近日發表了上海生科院營養所「營養與代謝重點實驗室」陳雁研究組博士生蔣玉輝等對於RKTG調控Gβγ功能的最新研究結果。RKTG是一個特異表達在細胞器高爾基體的一個膜蛋白。研究人員首先發現RKTG與Gβγ相互作用，在空間上把細胞內的Gβγ轉移到高爾基體，發現RKTG通過改變Gβγ空間位置對細胞生理功能帶來影響。RKTG能夠與GRK競爭性結合Gβγ，影響了GRK介導的G蛋白偶聯受體內吞，進而影響了G蛋白信號通路的脫敏效應。RKTG 通過與Gβγ結合，影響了Gβγ下遊的PI3K/AKT信號通路。RKTG與Gβγ結合時間曲線與AKT活化時間曲線呈負相關，而RKTG的缺失，減少了GPCR激活後Gβγ在高爾基體的分布以及AKT的活化。
該項研究發現了調控Gβγ功能的一個全新機制，對於深入了解G蛋白信號通路有著重要的意義。另外，由於Gβγ下遊效應分子參與了多個細胞功能的調節，該研究為未來醫學領域中一些疾病的治療增添了新的理論基礎以及藥物靶點。
該研究受到科技部重大科學研究計劃，國家基金委重點項目、傑出青年基金，中科院重大項目等基金的支持。（中科院上海分院）
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