飼草育種與栽培創新團隊揭示蛋白表觀修飾調控植物花期的分子機制

2021-01-19 食品夥伴網
　　近日，飼草育種與栽培創新團隊研究證實磷酸化修飾組蛋白H3上保守的3號蘇氨酸（T3）直接參與開花調控，揭示了蛋白表觀修飾調控植物花期的分子機制。相關成果發表在《植物雜誌（The Plant Journal）》（IF=6.14）。


　　據文章通訊作者王珍研究員介紹，酪蛋白激酶I（CK1）是真核生物中普遍存在的一類絲氨酸/蘇氨酸（Ser / Thr）激酶，它參與調控多種生物學過程。擬南芥MUT9-like（MLK）激酶是植物特有的CK1家族成員，其中MLK1和MLK3能夠磷酸化組蛋白H3高度保守的第三位蘇氨酸（H3T3），磷酸化修飾後的組蛋白H3T3（H3T3ph）參與維持染色體構型及基因/轉座子的沉默。研究發現，MLK4的T-DNA插入突變體mlk4-3無論在長日照還是短日照的條件下，都表現出開花延遲，而MLK4超表達植株提前開花。經體內和體外實驗表明，核蛋白MLK4特異地磷酸化組蛋白H3T3，其催化活性依賴於第175位上的賴氨酸（K175）。突變該胺基酸（MLK4K175R）不能互補mlk4-3突變體的晚花表型，也不影響其H3T3ph水平。進一步轉錄組分析發現，mlk4-3中開花負調控因子FLC / MAF家族基因FLC，MAF4和MAF5的表達量顯著上調。另外，雙突變體mlk4-3 flc-3開花比mlk4-3早，表明mlk4-3的晚花表型需要FLC正常表達。ChIP-qPCR分析表明，MLK4-FLAG直接與FLC / MAF的啟動子結合。與野生型相比，mlk4-3中FLC / MAF啟動子上H3T3ph富集量顯著降低，而RNA Pol II顯著升高，表明MLK4介導的組蛋白H3T3磷酸化與FLC/MAF表達負相關。該研究揭示了植物特異的酪蛋白激酶 MLK4通過磷酸化修飾組蛋白H3，從轉錄水平上抑制開花負調控因子FLC / MAF，進而促進擬南芥開花的機制。MLK4作為開花調控網絡的關鍵交叉點參與了多個開花途徑，該基因功能的深入挖掘對精準調節植物花期意義重大。


　　該研究得到國家自然基金（31772663）項目支持。


　　原文連結：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/tpj.15122

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