太陽光提供給植物能量以及波長、周期、強度和方向等信號。高等植物監測日照長度（即光周期）的變化，通過調節開花時間以確保繁殖成功。日照長度由葉片感知後誘導成花素基因FT在維管束的表達，FT編碼的成花素由葉片轉移至莖頂端分生組織，促進植物開花。長日照下，FT被光周期輸出因子CO在韌皮部於黃昏時（dusk）特異激活，CO-FT調控單元是光周期途徑的核心調控模式，CO結合在FT靠近轉錄起始位點的近端啟動子區從而激活其表達。
從植物到人類的多細胞真核生物中，PcG因子在關鍵發育基因的轉錄抑制中發揮重要作用。PcG複合物本身並不與DNA特異性結合，而是通過Polycomb響應元件（PREs）的募集等方式到達靶基因的染色質。PcG因子抑制基因表達的活性在染色質水平被TrxG因子所拮抗。PcG和TrxG蛋白分別參與基因抑制和激活，通過形成不同的複合物，維持關鍵發育調控基因的特異性轉錄。
近年來，隨著研究的深入，人們關於光周期開花提出了新的問題，如光周期變化是否造成FT染色質狀態的轉換，從而塑造FT的表達？中國科學院植物研究所林榮呈團隊發現葉脈中表達的染色質重塑因子PKL在長日照結束時激活FT。CO和染色質重塑因子PKL間存在遺傳和蛋白水平的互作，二者結合FT染色質依賴彼此的功能存在。通過分析轉錄因子結合FT的調控區域後發現，黃昏時，CO結合FT位點的區域形成染色質「開放」區域，而在晚上該區域相對「關閉」。PKL突變導致該區域在黃昏和晚上都處於相對「關閉」狀態 （圖1）。因此，PKL對於光周期調控FT染色質激活和抑制狀態的轉變是必需的。
PcG蛋白介導的對FT的表觀抑制可阻止植物提早開花，在FT的表達調控中發揮重要作用。目前，人們對FT表觀抑制的觸發機制並不清楚。林榮呈團隊在FT的第二個內含子到3'UTR之間鑑定到H3K27me3組蛋白修飾高水平富集區域（HTR），該區域存在兩個緊密相鄰的RY元件，該元件介導了對轉基因植物的開花抑制，能夠被轉錄抑制因子VAL1所識別。同時，VAL1蛋白募集PcG蛋白LHP1和MSI1至FT染色質，在HTR處建立H3K27me3，在黃昏前和夜晚直接抑制FT表達（圖1）。因此，DNA順式元件通過招募VAL1介導FT的表觀抑制。
PcG和TrxG蛋白拮抗調控關鍵基因以維持發育的時空特性在動物中被廣泛報導，在植物中卻研究較少。TrxG因子能否直接激活FT表達？TrxG和PcG因子能否拮抗調控FT的表達？其詳細機制仍有待闡明。林榮呈團隊研究發現：由於FT異位高表達，PcG的擬南芥突變體有明顯的早花表型，將編碼TrxG（類）因子如染色質重塑因子PKL 和COMPASS蛋白ATX1的基因突變後導入其中，FT的表達幾乎回復至野生型水平和模式。PKL與ATX1能夠相互作用，介導FT位點H3K4的三甲基化，從而拮抗PcG蛋白對FT表達的抑制作用（如圖）。該研究揭示了TrxG（類）蛋白拮抗PcG介導的對FT的轉錄抑制，該機制維持了FT的特異且適當表達，從而調控光周期開花。
上述研究成果揭示了成花素基因FT表觀遺傳調控的分子機制，分別於2019年8月在Plant, Cell & Environment 正式發表，於2019年7月和8月在Plant Physiology 在線發表。林榮呈研究組副研究員景豔軍為第一作者，林榮呈和景豔軍為通訊作者。這些研究得到國家重點研發計劃、國家自然科學基金和中科院青促會專項等的資助。
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圖：成花素基因FT表觀遺傳調控的分子機制，紅色框/紫色背景標註的蛋白因子或DNA元件是該研究關注的內容