2005年，植物細胞全能性和再生被Science期刊列為最重要的最具挑戰性的25個科學問題之一。
植物體細胞在哪些因素的作用下可以發生重編程再生出新的器官或獨立植株，一直是植物科學領域的研究熱點之一。
DNA損傷是生物體無法避免的，因為它可以由細胞內源的反應造成，也可以由外界環境中的各種脅迫造成。
由於DNA儲存著生物體生存和繁衍的遺傳信息，一般認為DNA損傷破壞了基因組完整性從而影響細胞生活力，在動物多能幹細胞的誘導和再生過程中起負面作用。
北京時間2020年8月17日晚23時，《自然—植物》在線發表了華中農業大學陳春麗課題組與日本合作者的最新研究成果。
研究人員發現DNA損傷可以誘導早期陸生模式植物小立碗蘚的葉片細胞重新編程為幹細胞，然後再生出新的植株，而且這個再生過程不依賴於死細胞。
這是一種全新的植物適應脅迫環境的策略，也是首次發現DNA損傷在細胞重編程中有積極的誘導作用。
華中農業大學生命科學技術學院陳春麗副教授和日本基礎生物學研究所進化生物學實驗室長谷部光泰（Mitsuyasu Hasebe）教授為論文共同通訊作者。
陳春麗課題組與日本基礎生物學研究所聯合培養博士生顧南、日本基礎生物學研究所助教玉田洋介（Yosuke Tamada）為論文共同第一作者，捷克國家科學研究院Karel J. Angelis教授為該研究提供了部分技術支持。
在動物細胞中，大量的DNA損傷通常被認為抑制動物細胞的重編程，因為DNA損傷會導致細胞周期停滯和細胞凋亡等現象。
早期陸生植物小立碗蘚（Physcomitrella patens）是植物幹細胞再生和基因功能研究的一種模式植物。
小立碗蘚在物理損傷信號的誘導下可以重編程分化的莖葉體葉片細胞再生出原絲體幹細胞，且不依賴於外源添加植物激素。
本文報導的研究發現，短暫誘導 DNA 鏈斷裂可以誘導分化的葉片細胞重編程再生出原絲體頂端幹細胞（圖1）。
圖1:DNA損傷誘導試劑引起小立碗蘚葉片細胞重編程為原絲體幹細胞（標尺：1 mm）
小立碗蘚的葉片細胞被DNA損傷誘導試劑浸泡6小時後，首先會導致基因組DNA鏈的斷裂。
彗星實驗檢測發現，在該研究報導的實驗條件下，DNA損傷試劑 Zeocin 和Camptocecin 主要誘導 DNA 單鏈斷裂，DNA損傷試劑Bleomycin 會同時誘導大量的 DNA 單鏈和雙鏈斷裂（圖2）。
圖2:彗星電泳檢測DNA損傷試劑造成的小立碗蘚葉片細胞DNA損傷類型
隨後受損的DNA在一天左右被修復到原先的狀態。這一修復過程依賴於DNA損傷響應因子蛋白激酶ATR，但不依賴同為DNA損傷響應因子的蛋白激酶ATM。
之後，STEMIN1，一個物理損傷誘導的重編程調節因子被觸發工作。STEMIN1積累表達的葉片細胞會重編程再生出綠絲體頂端幹細胞（圖3），且再生出的綠絲體幹細胞可以繼續生長發育並形成新的具有莖和葉的完整植株，類似於受精卵。
圖3:DNA損傷誘導小立碗蘚幹細胞轉錄因子STEMIN1表達（標尺：100 m）
通過 PI 染色觀察，發現 DNA 鏈斷裂誘導的小立碗蘚幹細胞再生過程並不依賴於死細胞（圖4）。
圖4:PI染色顯示再生的幹細胞相鄰細胞為活細胞（標尺：100 m）
這個結果令人震驚，因為面對大量的DNA損傷動物細胞選擇死亡，而植物細胞選擇重編程產生新的後代。
植物不能像動物一樣迅速地逃離不利環境。因此，我們會經常看到植物產生傷口後，傷口處的死細胞可以誘導其周圍分化的細胞轉化為幹細胞。
然而，這裡報導的DNA損傷誘導植物體細胞轉變成幹細胞的整個過程並不依賴於死細胞，這是一個新的發現。研究人員提出該發現應該是一種全新的植物應對逆境的策略。
圖5:DNA損傷試劑Zeocin引起植物幹細胞再生的分子機制模式圖
該發現和研究揭示的分子機制（圖5），為深入理解植物細胞的全能性和植物再生技術提供了新的理論基礎。
相關論文信息:
DOI：10.1038/s41477-020-0745-9
來源：小柯生命