圖文並茂談卒中症狀定位,邊看邊學習

詳細的病史及體格檢查可定位神經功能缺損的部位，如果該症狀符合腦動脈供應範圍，則導致該症狀的責任病變基本確定。這種情況在患者表現為TIA而查體是正常時則尤為重要。如一個患者，主要表現為語言功能喪失和右側偏盲，下一步需尋找左側大腦中動脈栓子來源。若檢查發現該患者右側頸內動脈狹窄，則提示為無症狀性頸動脈狹窄，則需進一步尋找其他病因。

《哈裡森神經內科學》對缺血性腦血管病對應的腦動脈供血區域的臨床表現進行了詳細的論述。卒中的症狀可分為：（1）前循環大動脈卒中；（2）後循環大動脈卒中；（3）任意血管床病變所致的小動脈疾病。

前循環卒中

頸內動脈及其分支組成顱內前循環血管。這些血管閉塞可由血管本身疾病所致（如動脈粥樣硬化性或夾層）或由近端來源的栓子所堵塞。不同顱內大動脈閉塞均可導致不同的臨床徵象。

1. 大腦中動脈（MCA）　

大腦中動脈（MCA） 近端或某主要分支的閉塞栓塞可能性通常（包括動脈G動脈栓塞、心源性栓塞或其他未知來源的栓子）較動脈本身粥樣硬化可能性大。MCA近端的動脈粥樣改變可以導致MCA遠端區域栓塞，也可以導致更少見低流速TIAs。軟腦膜的側支代償可以減少MCA狹窄後出現臨床表現。

MCA皮質分支主要供應大腦半球外側表面大部分區域，除了：（1）ACA供應額極、額葉和頂葉上內側條形區域；（2）PCA 供應顳葉下側和枕極區域。

MCA近端（M1段）發出穿支（豆紋動脈）供應殼核、蒼白球、內囊後肢、鄰近的放射冠和尾狀核大部分（圖27-6）。在外側裂，大部分患者的MCA 可分為上幹和下幹（M2段）。下幹的主要分支供應頂葉下側和顳葉的皮質，上幹分支功能額葉和頂葉上部的皮層（圖27-7）。

若患者MCA 在其起始處出現閉塞（堵塞了皮層支和深穿支），同時遠端側支建立較少，患者的臨床表現為偏癱、偏身感覺障礙和偏盲，在發病後的1~2天可出現凝視同側，面癱導致構音障礙。當優勢半球受累時，患者可表現為完全性失語。當位非優勢半球受累時，患者可表現為病感失認、結構性失用和忽視。

完全的MCA 症候群最常見於動脈主幹的閉塞。皮層的側支血流和動脈供應範圍的不同導致很多局灶性症狀的出現。局灶性神經功能缺損的症狀還可見於栓子進入MCA 近端而未完全栓塞MCA、堵塞MCA 遠端分支，或栓塞破裂轉移到遠端。

由於栓子堵塞單一血管分支所致的局灶性神經功能缺損的症狀包括手或上肢和手單側無力（分支症狀），或面部無力伴有非流利失語（Broca失語），伴或不伴肢體無力（額葉症狀）。同時出現感覺障礙、肢體無力、非流利性失語的患者通常提示栓子堵塞MCA 上幹近端，存在較大面積額葉和頂葉皮層的梗死（圖27-7）。

如果患者出現流利性失語（Wernicke失語）但無肢體無力的表現，通過提示優勢半球MCA 下幹供應的後部（顳葉皮質）受累。不能理解書寫及說話為顯著的表現時，通常伴有對側上1/4象限的偏盲。偏側忽視或空間認識不能但不伴肢體無力通常提示非優勢半球MCA下幹受累。

豆紋動脈閉塞導致內囊區域的小血管卒中（腔隙性腦梗死）（圖27-6），表現為對側純運動性卒中或感覺-運動性卒中；內囊膝部向後部缺血先後導致面癱、上肢無力、下肢無力，也可以主要表現為對側手共濟失調和構音困難（笨拙手、構音困難腔隙症候群）；蒼白球和殼核受累很少有臨床症狀，但是有帕金森症候群和偏側投擲症的報導。

2. 大腦前動脈（ACA）

ACA可分為兩段，交通前段即A1段（連接頸內動脈和前交通動脈）和交通後段A2段（ACA 遠端血流）。A1段發出數條深穿支供應內囊前肢、前穿質、杏仁核、下丘腦前部和尾狀核頭的下部圖（圖27-6）。

ACA近端閉塞的患者可無症狀，血流可通過前交通動脈和來自MCA、PCA 的側支動脈進行代償。單純A2段閉塞導致對側症狀出現（圖27-8）。若患者雙側A2段均來源於同一大腦前動脈主幹（A1段共幹），閉塞可引起雙側的症狀。患者可表現為顯著的意志缺失（言語及運動反應延遲）、偏癱或四肢輕癱伴雙側錐體束徵和尿失禁。

3. 脈絡膜前動脈

該動脈來源於頸內動脈，供應內囊後肢和後外側白質，該部分通過膝距束纖維（圖27-9）。脈絡膜前動脈閉塞的全部症狀主要包括對側偏癱、偏身感覺障礙（偏身感覺減退）和偏盲。但是，該部分的血液供應還來源於MCA 深穿支、後交通動脈和脈絡膜後動脈，可以出現輕微局灶性神經功能缺失的症狀，通常恢復較快。脈絡膜前動脈的血栓通過來源於血管的原位血栓形成，頸內動脈動脈瘤外科夾閉術過程中該血管容易受損導致醫源性閉塞。

4. 頸內動脈（ICA）

頸內動脈閉塞的症狀多種多樣，其表現取決於導致缺血的機制，如栓塞、原位栓子或低灌注所致。最常見的受累部位是MCA 供血區域的皮質。

➤ Willis環完整的患者常無症狀。

➤ 若栓子從頸內動脈進入MCA，表現出的症狀與MCA閉塞類似。有時還可表現為皮質和深部白質大面積腦梗死。

➤ 若栓子堵塞頸內動脈末端——ACA 和MCA 的起始處，患者可表現為意志缺失或木僵，並伴有偏癱、偏身感覺障礙、失語或病覺缺失。

➤ 若PCA 起源於頸內動脈（稱為胚胎性大腦後動脈），則ICA 閉塞後還可出現相應PCA供應區域的症狀（圖27-8，圖27-9）。

頸內動脈除供血同側大腦外，還發出眼動脈供應視神經和視網膜。約25%的症狀性頸內動脈疾病患者可出現頻繁發作的短暫性黑矇。患者通常主訴在視野出現水平陰影升起和落下。該類患者還可主訴患側眼睛視物模糊，或上半或下半視野缺損。大部分患者的症狀持續數分鐘，少數患者在TIA 或腦梗死時出現由於眼動脈或視網膜中央動脈缺血或梗死。高調且能持續到舒張期的頸動脈雜音提示嚴重的狹窄，隨著狹窄程度逐漸增加，遠端血流逐漸減少，雜音逐漸減弱，如血管完全閉塞雜音則完全消失。

5. 頸總動脈

頸內動脈閉塞的所有症狀和體徵均可出現在頸內動脈閉塞的患者。頸外動脈的低血流量可能導致頜跛行。雙側頸總動脈起始處出現閉塞可能是由於大動脈炎所致。

後循環卒中

後循環由成對的椎動脈、基底動脈及成對的大腦後動脈組成。椎動脈在腦橋延髓交界處處會合形成基底動脈。基底動脈在腳間窩分為兩條大腦後動脈（圖27-8，圖27-9）。這些主要動脈發出長短旋支及更小的深穿支供應小腦、延髓、腦橋、中腦、丘腦底部、丘腦、海馬及內側顳葉和枕葉。各支血管的阻塞產生各自特有的症候群。

1. 大腦後動脈　

對於75%的患者，雙側PCAs來源於基底動脈分叉處。20%的患者通過後交通動脈來源於同側頸內動脈，約有5％的患者PCA 均來源於同側頸內動脈（圖27-8，圖27-9）。P1段，或稱為交通前段，大腦後動脈是閉鎖的。

PCA症候群主要是由於基底動脈頂端動脈粥樣硬化性血栓形成或栓子脫落堵塞該部位引起。後循環疾病還可由於椎動脈夾層或肌纖維發育不良所致。PCA閉鎖可引起兩大類臨床症候群：（1） P1症候群：中腦、下丘腦和丘腦症候群，該症候群是由於PCAP1近端及其深穿支病變所致（丘腦膝狀體動脈、Percheron動脈、脈絡膜後動脈）；（2） P2症候群：顳葉和枕葉皮質病灶，由於PCAP2段遠端閉塞所致。

2. P1段症候群　

梗死通常發生在同側下丘腦、內側丘腦、同側大腦腳和中腦（圖27-9，圖27-14）。患者可能出現第Ⅲ對腦神經麻痺伴對側共濟失調（Claude症候群）或伴對側偏癱（Weber症候群）。共濟失調是由於紅核或齒狀核紅核丘腦術受累，偏癱可定於大腦腳（圖27-14）。若下丘腦核團受累時，可表現為單側的偏身投擲。Percheron動脈閉塞時可表現為向上凝視和嗜睡。雙側PCA 近端閉塞可出現中腦、下丘腦的缺血梗死灶，患者可表現為昏迷、光反射消失、雙側錐體束症和去腦強直。

丘腦穿通動脈和丘腦膝狀體動脈閉塞可表現為丘腦或丘腦內囊區域腔隙性梗死灶。丘腦（Déjérine-Roussy syndrome）症候群主要包含對側偏身感覺障礙，隨後出現偏身極其痛苦的灼燒樣疼痛。該症狀持續且對鎮痛藥反應較差。抗驚厥藥（卡馬西平或加巴噴丁）或三環類抗抑鬱藥可能有效。

3. P2症候群

PCA 遠端閉塞可能導致顳葉內側和枕葉梗死灶。常表現為對側同向性偏盲伴黃斑迴避。通常僅上象限視野缺損受累。若視覺區域受累或僅有距狀溝受累，該患者可意識到視野缺損。顳葉內側和海馬區域受累可引起急性記憶下降，特別是優勢半球受累時常見。因為記憶存在雙側功能區該症狀通常能夠恢復。

若優勢半球受累，病灶累及到胼胝體壓部，患者可表現為失讀症但無失寫症。該類患者還可能出現面容失認、物體失認、數學符號失認、顏色失認和命名性失語，甚至在不累及胼胝體的患者仍可出現上述表現。大腦後動脈閉塞的患者可出現大腦腳幻覺症候群（顏色和物體的視幻覺）。

雙側PCAs梗死可出現皮質盲（全盲，但光反射仍存在）。該類患者通常意識不到失明或不承認失明（Anton症候群）。視覺區的微小病灶仍可能存在，但是該類患者可能稱視野缺損可能由尚保存的視野所代償。較少見的是，患者僅周邊視野缺損，但中央視野仍保存，成為「管狀視野」。

雙側視覺區受累可能導致Balint症候群，患者掃視周圍環境異常，通常是由於PCA 和MCA 交界分水嶺區低血流量梗死導致，如心搏驟停後。患者即便在凝視其他物體情況下，仍持續出現先前視覺圖像數分鐘（視覺存留），或不能合成完整的圖像（畫片動作失認）。栓子堵塞基底動脈頂端可能出現中央或周圍區域的部分或全部症狀。最典型的表現是雙側症狀，包括眼瞼下垂、雙側瞳孔不對稱或光反射消失或嗜睡。

4. 椎動脈和小腦後下動脈　

椎動脈右側起始於無名動脈，左側起源於左側鎖骨下動脈，可分為4段，V1段自椎動脈起始處至第6段或第7段橫突孔，V2段穿自C6段至C2段橫突孔，V3段穿寰椎橫突孔繞寰椎弓經枕骨大孔穿過硬腦膜，V4段是V3後與對側椎動脈合併成基底動脈前這一部分。僅V4段發出分支供應腦幹和小腦的血供。小腦後下動脈（PICA）在其近端供應延髓外側，遠端分支供應小腦的下側面。

血管動脈粥樣硬化易累及V1段和V4段。V1段起始處病變，可導致後循環栓子形成，來源於對側椎動脈、頸升動脈、甲頸幹或枕動脈的側支血流通常可以提供足夠血流，可抑制低灌注性TIA 或卒中。若一側椎動脈起始處不通，另一側椎動脈起始處出現動脈粥樣硬化性改變，此時即使出現基底動脈血流逆流至椎動脈的側支循環，血流仍不能滿足相應的供血（圖27-8，圖27-9）。此時患者可出現低灌注性TIAs，出現持續頭暈、眩暈或交叉癱，此時也易形成血栓。

V4段遠端的疾病能夠加速血栓的形成，導致基底動脈栓塞或血栓發展到基底動脈。椎動脈在PICA起始處近心端狹窄能影響延髓外側和小腦半球後下部分。椎動脈起始處近心端的鎖骨下動脈閉塞，會導致同側椎動脈反向血流。同側上肢活動時可能引起自椎動脈供血需求增加，產生後循環短暫性腦缺血發作，或稱為「鎖骨下動脈盜血」。

雖然動脈粥樣硬化很少累及椎動脈第2段和第3段，這部分更容易出現夾層、肌纖維發育不良，或偶見椎間孔內骨刺壓迫椎動脈產生症狀。

V4段原位血栓形成或栓塞可能引起延髓外側的缺血。可出現眩暈、同側面部和對側肢體麻木、復視、聲嘶、構音障礙、吞咽困難、同側Horner徵，被稱為「延髓背外側症候群」，也稱為「Wallenberg症候群」（圖27-10）。大部分病例來源於同側的椎動脈閉塞，也有部分來源於PICA 閉塞。椎動脈的延髓穿支閉塞或PICA閉塞可出現部分症狀。偏癱不是椎動脈閉塞典型的表現，但是，四肢癱可能是由於脊髓前動脈閉塞所致。

也有少部分患者表現為延髓內側症候群，主要表現為錐體束徵、對側上下肢偏癱，但無面癱的表現。但若內側丘系與舌下神經纖維受累可出現對側關節位置覺的消失和同側舌無力。

小腦梗死後伴水腫形成可導致患者出現突然的呼吸暫停，可能是由於顱後窩壓力增高所致。眩暈、巴氏徵、共濟失調和雙側無力的症狀可能不出現，或者在呼吸暫停前可迅速短暫出現。步態不穩、頭痛、頭暈、噁心和嘔吐可能是唯一的早期症狀，出現這些表現時需提高警惕，下一步處理可能需要神經外科行減壓術，術後通常預後較好。這些症狀與病毒性迷路炎不好鑑別，但是頭痛、頸強直、單側辨距不良需高度懷疑卒中。

5. 基底動脈

基底動脈分支主要供應腦橋基底部、小腦上部，然後發出3組分支：（1）旁中央支，為7~10支，供應腦橋中線兩側的楔形部分；（2） 短旋支，5~7支，供應腦橋外側2/3、小腦中腳和上腳；（3）雙側長旋支（小腦上動脈和小腦前下動脈），環繞腦橋供應小腦半球。

基底動脈任何部分均可發生動脈粥樣硬化改變，但最常見的部位仍是基底動脈近心段和椎動脈的遠端。典型的動脈硬化斑塊發生在基底動脈近心段和單側或雙側椎動脈。臨床表現多樣，主要取決於是否存在來源於後交通動脈的反向側支血流。也有少見的情況，一側椎動脈夾層累及基底動脈，這取決於真假腔的位置，可出現多發穿支動脈卒中。

雖然動脈粥樣硬化斑塊偶爾導致基底動脈遠端出現閉塞，但來自於心臟或椎動脈近端或基底部分的栓子可能引起「基底動脈尖」症候群。由於腦幹相鄰的位置包含多個結構，因此腦幹梗死的患者可表現出多種多樣的臨床表現，可出現累及皮質脊髓束、皮質腦幹束、上行感覺傳導通路和腦神經核團受累的表現（圖27-11，圖27-12）。

基底動脈供血區域出現短暫性缺血或梗死後的症狀通常不能直接鑑別是基底動脈本身或是其某個分支的病變，但是其特徵具有急需幹預處理的強烈的指徵。基底動脈完全閉塞後出現雙側長纖維束（感覺和運動）受累，並伴有腦神經和小腦功能缺失的症狀和體徵。閉鎖狀態是指意識保留，但出現四肢癱和腦神經麻痺的症狀和體徵，主要是腦幹和低位中腦缺血梗死後導致。治療的目標是在惡性梗死發生前識別即將發生的基底動脈閉塞。連續出現的TIA症狀、緩慢進展且症狀波動的卒中多有較顯著的意義，通常為椎動脈遠端或基底動脈近端動脈粥樣硬化血栓閉塞的先兆。

基底動脈近心段供血分布區的TIA 症狀通過產生眩暈（患者通常描述為搖晃不穩、頭暈目眩、身體移動、站立不穩或頭昏沉感）提示。其他提示為基底動脈血管的症狀還包括復視、構音障礙、面部或口周麻木和偏身感覺障礙。通常，基底動脈分支TIAs通常累及腦幹單側，但基底動脈主幹TIAs通常表現為雙側的症狀，但偏癱仍被認為是基底動脈閉塞先兆的症狀。大部分TIAs患者，是否為短程（5~30分鐘）、反覆發作、一天發作數次，則預示基底動脈或基底動脈某一個分支是否要閉塞。該種發作類型通常提示間斷腦供血不足。較多神經科醫師採用肝素治療用於預防血栓進展。

動脈粥樣硬化斑塊導致的基底動脈閉塞性腦幹梗死通常引起腦幹雙側症狀。凝視麻痺或核間性眼肌麻痺伴同側的偏癱可能是雙側腦幹缺血的唯一徵象。更常見的是，腦幹缺血的症狀通常表現出不匹配的體徵。基底動脈完全的閉塞可引起較高的死亡率。　

基底動脈分支的閉塞通常引起單側的症狀和體徵，可累及運動、感覺和腦神經。若患者症狀持續為單側的表現，則患者出現基底動脈完全閉塞的可能性將會降低。

小腦上動脈閉塞可導致嚴重的同側小腦性共濟失調，噁心、嘔吐、構音障礙，對側肢體、軀幹和面部（累及脊髓丘腦束和三叉丘系）痛覺和溫度覺消失。部分性耳聾、單側上肢共濟失調性顫抖、Horner徵、上顎肌陣攣較為少見。部分性症候群常可出現（圖27-13）。梗死面積大、水腫和容積效應可能導致中腦受壓，出現腦積水，症狀可能會迅速進展加重。此時神經外科幹預對該類患者可能是保命的治療策略。

小腦前下動脈閉塞後產生的梗死症狀通常多樣，主要由於動脈粗細及其供血區域的差異導致，通常與PICA 供應範圍不同。其核心症狀主要包括：（1）單側耳聾、面肌無力、眩暈、噁心、嘔吐、眼球震顫、耳鳴、小腦性共濟失調、Horner徵、共軛性側向凝視麻痺；（2）對側偏身痛覺和溫度覺喪失。閉塞位於動脈的起始段可能出現皮質脊髓束的體徵（圖27-11）。

基底動脈的某一短旋支發生閉塞後可導致腦橋外2/3和小腦中、上腳部位出現梗死，而閉塞位於旁中央支可出現中腦單側近中線楔形梗死（圖27-11，圖27-12，圖27-13）。

本文內容節選自《哈裡森神經內科學》（科學出版社）。醫脈通已獲得出版社授權。欲了解更多內容，請閱讀原版書籍。

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