科學網—葉綠體ATP合酶基因突變引發功能失調

2020-12-07 科學網
《光合作用研究》2008年96卷2期
葉綠體ATP合酶基因突變引發功能失調

 

葉綠體ATP合酶包括親水性CF1域和跨類囊體膜CF0域；CF1域含有5個小亞基），其中亞基緊靠核心亞基，具有抑制催化ATP酶水解的作用。ATP合酶控制著類囊體腔內質子流出，刪除任何調控ATP合酶亞基的基因或肽的錯誤摺疊都會造成該酶光合膜的缺失，因此ATP合成的調控對光合作用非常重要。

 

美國約翰·霍普金斯大學科學家Eric A. Johnson通過刪除葉綠體ATP合酶亞基C端10個胺基酸，深入地探討了萊式衣藻亞基突變體對環境的生理響應。研究表明，突變體菌株ATP合酶含量明顯降低，但並未造成該酶從類囊體外流。突變體菌株的ATP水解速率明顯快於野生菌株。光照條件下，突變體菌株的生長速度和光抑制閾值均明顯低於野生菌株。同時還指出，在類囊體質子驅動力不足以驅動ATP合成的情況下，ATP合酶的嚴格調控對抑制ATP有害性的水解是非常必要的。儘管，這一過程的確切機制仍有待闡明，但多數學者認為，亞基C端螺旋結構對ATP水解催化的抑制起著重要作用。最後還指出，今後對葉綠體ATP合酶的研究，應著眼於光合作用過程中如何維持ATP合成與類囊體腔內質子耗散之間的平衡。

 

原文連結：http://www.springerlink.com/content/v173053122236526/?p=3b14db14da254748b0ac6867295f838b&pi=3（胡彥波/編譯）

 

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