生長在高緯度地區的許多越冬植物必須經歷一段時間的持續低溫（寒冬），才能在春季開花，這種現象即為「春化作用」。解析植物春化作用的調控機制有助於作物的引種與分子育種，使其能在合適季節開花結實，提高作物的產量。近日，JIPB在線發表了中國科學院上海植物逆境生物學研究中心何躍輝課題組題為Experiencing winter forspring flowering—a molecular epigenetic perspective on vernalization的綜述文章。該文概述了十字花科的擬南芥及溫帶禾本科植物（小麥及短柄草等）春化路徑的分子與表觀遺傳調控機制。
十字花科越冬植物 （如冬性擬南芥） 冬性生長習性的形成依賴於兩個基因：抑制開花的MADS-box轉錄因子FLOWERING LOCUS C (FLC) 及促進FLC高表達的植物特有基因FRIGIDA (FRI) 。基於作者實驗室多年來的研究工作，文中總結了冬性習性形成的分子機制，即FRI作為支架蛋白與多個激活性染色質修飾或重塑因子互作、在FLC位點形成一個超級複合體 (FRIsuper complex) ，促進FLC染色質形成一個轉錄激活狀態。冬性擬南芥種子秋天發芽後，FRI super complex在幼苗中維持高水平的FLC表達，抑制成花轉變；冬季來臨，長時間寒冷 （春化作用） 促進具有B3結構域的VAL1和VAL2蛋白通過識別FLC位點的順式「冷記憶」元件 (cold memory element, CME) 在FLC染色質富集，並招募組蛋白H3K27三甲基轉移酶複合體PRC2，提高H3K27me3程度，H3K27me3修飾抑制FLC表達。FLC染色質的沉默狀態在第二年春季回暖後依然保持 （即「春化記憶」維持） ，當氣溫回升日照變長，植物開花結實。冬性擬南芥下一代胚胎發育的早期，隨著胚胎特異先驅轉錄因子LEC1結合在FLC基因的啟動子區域，胚胎B3轉錄因子LEC2和FUS3識別CME，與VAL1和VAL2競爭，將其從FLC位點剔除，並招募FRI supercomplex，將FLC染色質的沉默狀態重置為激活狀態，消除親本的「春化記憶」，重新激活FLC表達 （即「春化記憶」重置） （圖1） 。
圖1：冬性擬南芥成花抑制基因FLC表達響應季節變化的分子與表觀遺傳調控機制
溫帶地區不同科屬的冬性植物通過趨同進化形成了冬季低溫促進成花這一習性，以適應寒冬而確保繁衍後代。與十字花科越冬植物不同，溫帶早熟禾亞科植物 （如小麥、大麥及二穗短柄草等） 的春化響應受到VRN1、VRN2和VRN3等基因調控。VRN1編碼類似擬南芥FRUITFULL的MADS-box 轉錄因子，VRN2編碼抑制開花的鋅指蛋白，VRN3編碼促進成花轉變的成花素。冬小麥通常在秋天發芽，抑制開花的VRN2基因在幼苗中高水平表達從而抑制成花素基因VRN3表達，防止其開花。在冬季的春化期間，低溫誘導VRN1基因表達並抑制VRN2表達；來年春天升溫後，VRN1基因的高表達仍被維持，VRN1直接抑制VRN2表達，此時、長日照路徑能激活VRN3表達，VRN3同時亦促進VRN1表達；VRN1和VRN3的協同作用最終促進冬麥在春末夏初的季節開花結實 （圖2） 。文中概述了小麥和二穗短柄草春化作用的分子遺傳調控基礎；此外、作者初步探討了早熟禾亞科植物「春化記憶」的表觀遺傳機制。
圖2：溫帶早熟禾亞科植物（作物）VRN基因在其生命周期中的動態調控
該綜述論文也提出了春化作用調控機制尚待解決的問題，例如，不同科屬植物有各自特異的春化調控元件與模塊，進一步研究不同植物的春化途徑無疑會帶來新機制、新發現；另外僅長時間連續低溫處理才有誘導成花的效果，植物是如何「度量」冷處理的時間或劑量仍有待挖掘。何躍輝團隊長期致力於環境因素調控植物成花轉變時間的分子與表觀遺傳機理。何躍輝研究員為論文通訊作者，羅曉副研究員為第一作者，該研究得到了國家自然科學基金委和中國科學院相關經費的資助。 信息來源：JIPB公眾號。 論文連結： h ttps ://o nlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jipb.12896
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