神經突觸可塑性背後的分子機制

2021-01-20 科學網

面對慢性的各級神經網絡活動的變化，動態平衡的神經突觸可塑性保證了神經元細胞在最優範圍內輸出最佳信號。然而，這種現象背後的分子機制人們知之甚少，特別是對於活性增高的回應機制還不為人所知。

 

在5月22日的《神經元》（Neuron）上，Seeburg等人研究指出，在海馬神經元活性增高的過程中，誘導蛋白激酶Polo樣激酶2（Plk2，也稱SNK）的突觸放大的主要機制是動態平衡的神經突觸可塑性。神經突觸的縮放尺度還需要CDK5，CDK5在磷酸依賴型Plk2與其底物SPAR的結合過程中充當著「啟動」激酶的作用。SPAR是一個突觸後的RAPgap和骨架分子，它在Plk2磷酸化後降解。SPAR的RNA幹擾抑制作用削弱了突觸的形成，SPAR突變體的過度表達對plk2依賴型的抑制阻止了突觸的縮放尺度。

 

因此，在SPAR中，由CDK5引發的Plk2結合位點的啟動磷酸化，以及隨後補充的Plk2和SPAR磷酸化降解過程，共同構成了慢性活性增高的神經元動態平衡可塑性的分子途徑。（科學網 武彥文/編譯）

 

（《神經元》（Neuron），Vol 58, 571-583, 22 May 2008，Daniel P. Seeburg, Morgan Sheng）

 

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