《神經元》:大腦中特殊分子控制突觸可塑性

2020-12-06 科學網
《神經元》：大腦中特殊分子控制突觸可塑性
該研究有助於科學家找到提高記憶的方法，並用於治療神經錯亂

 

據每日科學12月9日報導，一個美德聯合科研小組發現，大腦中有一種分子不僅能連接腦細胞，還能改變人們的學習方式。該研究由美國國家衛生研究院和一家慈善組織資助，研究成果發表在12月9日出版的《神經元》雜誌上，有助於研究人員找到提高記憶的方法，並用於治療神經錯亂。

 

腦細胞之間的連接稱為突觸，可以讓神經脈衝通過，突觸在調節人的學習、記憶以及思考方式中至關重要。如果突觸在結構和功能上出現偏差，可能會導致大腦延遲和孤獨症等，而在老年痴呆症中，突觸則隨著年齡增長而變少。然而科學家對突觸在活體大腦中如何形成並不太清楚。

 

當人在學習時新的突觸會形成，且突觸連接的強度會在學習過程中隨著接收不同的刺激導致數量發生變化，這就是科學家所稱的「可塑性」特徵。耶魯大學與德國馬克思·普朗克研究院神經生物學所共同合作，證實一種名為SynCAM1的分子，能穿過突觸的連接點且控制著突觸的可塑性。

 

論文主要作者、耶魯大學分子生物物理學與生物化學副教授託馬斯·貝德勒說：「我們開始假設這種分子在大腦發育中能促進新突觸的形成，但研究發現，它對保持突觸的結構和功能也有影響。現在，我們已經確定了這些分子是怎樣支持大腦的自我聯繫功能。」

 

SynCAM1是一種粘合分子，好像膠水一樣幫助突觸連接在一起。研究人員在實驗中發現，當小鼠中的SynCAM1基因被激活，更多的突觸連接會形成，而沒有SynCAM1產生的小鼠腦中形成的突觸更少。大腦中SynCAM1含量過高，小鼠也無法學習。這表明，過多的SynCAM1會損害學習能力。這項發現也支持了最近的一種理論，該理論認為在人們學習和記憶過程中，太多的連接不總是更好，突觸活動平衡才最好。

 

德國小組領導瓦倫丁·斯登說：「人們可能認為，突觸的數量越多，動物處理或存儲信息的能力就越強。而事實正相反，這些動物學習能力很差。行為測試顯示，沒有SynCAM1的小鼠學得更快記得更好。」

 

耶魯小組的貝德勒解釋說，突觸是不斷變化的結構。將突觸連接在一起的SynCAM1分子，其功能就像是一位雕塑家，把突觸塑成各種形狀。它雖然能加強神經元之間的聯繫，但如果太多，就會減弱突觸的連接，抑制其功能。在小鼠和人體中，這種分子幾乎是一樣的，因此很可能，它們在人腦中的作用也一樣。

 

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