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神經科學家對一些信號蛋白在突觸可塑性中的支持作用提供了新的見解,據了解,突觸可塑性可影響我們記憶和學習的方式。
與人們普遍認為的相反,大腦是在不斷變化的。
一個簡單的例子,你閱讀的這篇文章能讓你從中學到一些東西,那麼它就會在神經層面上改變你的大腦。
這要歸功於一種被稱為「突觸可塑性」的生物現象。
突觸可塑性與學習和記憶過程之間的聯繫是深入研究的主題。
你的大腦比你想像中更有可塑性
為了控制身體中發生的所有生理過程,大腦依賴於被稱為細胞信號傳導的細胞溝通機制。
特殊的神經遞質(被稱為信號蛋白)將信息傳輸到細胞,由於受體的作用,細胞先對信息進行解碼,然後再在細胞內水平上將指令傳遞到其他細胞。
馬克斯·普朗克佛羅裡達神經科學研究所(MPFI)的一組研究人員正在通過突觸可塑性研究信號蛋白在學習和記憶中的作用。
神經突觸是神經元之間或神經元與其他細胞之間的接觸區域,它保證了神經元的交流。
為了加強或削弱神經衝動,突觸往往不斷地採用形態上和化學上的變化,或所謂的「突觸可塑性」。
馬克斯·普朗克佛羅裡達理工學院Ryohei Yasuda實驗室的神經科學家在Lesley Colgan博士的領導下,研究了一種叫做蛋白激酶C (PKC)的蛋白質在突觸可塑性中的作用。
PKC家族包括12種酶,包括團隊關注的PKCα。
PKC在突觸可塑性方面有所牽連已經是眾所周知的了,但現在團隊設計了先進的傳感器,這使他們能夠更清楚地了解這個過程。
Yasuda的團隊能夠精確跟蹤激酶的激活和失活的時間和方式。
他們發現PKCα是直接參與這個過程的,因為當它失活的時候「突觸可塑性是隨後中斷的;
這證明這個蛋白質是初始分子級聯的「關鍵第一步。」
當研究人員把PKCα從老鼠的大腦移除之後,他們發現,「相比於正常對照組中的老鼠,實驗組中的老鼠熟練掌握一個學習任務的時間大大延長。儘管有如此冗長的學習反射時間,但如果有額外的訓練,缺乏PKCα的老鼠最終也是可以將學習任務完成得和野生型小鼠完成的一樣好;這個結果支持了這樣的一種結論,即PKCα對編碼記憶至關重要,但記憶一旦建立起來,在回憶這個過程中PKCα也許並沒有那麼重要。」
除了這些新發現,該研究小組開發的感官工具將使神經科學家能夠深入研究突觸可塑性與學習和記憶信號傳導的本質。
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