如果大腦會說話:讓「分子音量旋鈕」調節你的學習記憶能力

達特茅斯大學的一項研究表明，調節大腦中電信號的「分子音量旋鈕」有助於調節學習和記憶功能。這一發現可以幫助研究人員尋找治療神經系統疾病的方法，包括阿爾茨海默氏病，帕金森氏病和癲癇病。

神經元 圖｜Giovanni Cancemi

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大腦中的聲音來自哪裡？

讓我們從回顧中學生物知識開始：神經元之間以電信號進行傳導，那麼神經元之間如何交流？

……

答案是突觸

達特茅斯大學生物科學助理教授、該項研究的負責人麥可·霍帕（Michael Hoppa）解釋到：「我們大腦中的突觸是高度動態的，並且會發出音量不同的各種信息。這一發現使我們走上了一條能夠治癒頑固神經系統疾病的捷徑。」

麥可·霍帕解釋大腦和未來的關係 圖｜DARTMOUTH

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突觸如何影響記憶和學習過程？

突觸是神經元上的微小接觸點，可使大腦中的神經元以不同的頻率進行交流。大腦將來自神經元的電輸入轉換成化學神經遞質，神經遞質則會穿過這些突觸空間。釋放的神經遞質的數量將改變大腦迴路中激活的神經元的數量和模式。

而突觸連接強度的重塑，是學習如何發生以及記憶如何形成的關鍵。

兩種不同功能支持著記憶和學習過程：其中一種是促進，一系列快速增長的電脈衝信號，可以放大改變突觸形狀的信號；另一種則是抑制，減少了這類型的信號。兩種形式共同作用，使大腦保持平衡，防止癲癇等神經紊亂疾病的發作。

神經元放電過程 圖｜chinaso

霍帕說：「隨著年齡的增長，維持突觸的強度至關重要。我們需要平衡大腦的可塑性，並穩定突觸連接。」

在過去幾十年中，研究人員一直在尋找突觸可塑性的分子調節因子，但由於神經末梢非常微小，電脈衝的測量一直很難實現。達特茅斯大學的最新研究，提供了測量的技術基礎：利用光來測量大腦神經元突觸連接處的電信號，從而測得電壓和神經遞質的釋放。

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電信號如何促進突觸功能？

該研究的重點落腳於海馬體，也是我們熟知的負責學習和記憶的大腦中樞。

研究發現，電刺激作為模擬信號傳遞，其形狀影響了神經元突觸釋放的化學神經遞質的大小，我們可以把這種作用機制想像成一個靈活可變的調音器。而之前的研究認為，這些電脈衝信號是以數位訊號形式傳遞的，更像是只能指向「開」或「關」的電燈開關。

人腦中的海馬體 圖｜Verywell Mind

「這些電脈衝信號的模擬，解開了我們理解大腦是如何形成記憶和學習的謎題；使用模擬信號為調節大腦迴路的強度提供了更為簡單的途徑。」達特茅斯大學博士後、論文的第一作者In Ha Cho如是說到。

其實早在1970年，諾貝爾獎得主埃裡克·坎德爾就在海洋海蛞蝓身上，研究了學習與電信號形狀變化之間的聯繫。但在當時，這一過程並沒有被認為能夠發生在哺乳動物大腦中更複雜的突觸中。

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電信號調節突觸，誰來調節電信號？

除了發現流過海馬體突觸的電信號是模擬信號外，該研究還發現了調節電信號的分子：Kvβ1。

先前的研究已經驗證了Kvβ1調節鉀電流的作用，但卻不知道它在控制電信號形狀的突觸中有任何作用。新的研究發現為我們解釋了過去尚未得到合理闡述的現象：為什麼缺失Kvβ1分子會對小鼠和果蠅的學習、記憶和睡眠產生負面影響。

該研究還揭示出大腦在如此低的能量狀態下，如何擁有這樣高的計算能力——單一的模擬電脈衝可以攜帶多位信息，從而更好地實現對低頻信號的控制。

神經元之間創造新連接 圖｜sciencenews

霍帕用一個比喻形象地說明了大腦的潛能：「這項研究有助於我們理解，大腦如何能夠在超級計算機水平上工作，要知道大腦的電脈衝比率要低得多，能量相當於一個冰箱小燈泡。我們對這些控制水平了解得越多，就越清楚我們的大腦是如何如此高效的。」

在未來，該團隊將關注這一研究發現與大腦在衰老過程中的新陳代謝變化，以及常見的神經系統紊亂有何關係。

根據研究團隊的說法，調節電信號的分子系統存在於大腦的一個區域，而該區域很容易被藥物定位，就可能有助於藥物療法的發展。

Journal Reference:

In Ha Cho, Lauren C. Panzera, Morven Chin, Scott A. Alpizar, Genaro E. Olveda, Robert A. Hill, Michael B. Hoppa. The potassium channel subunit Kvβ1 serves as a major control point for synaptic facilitation. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2020; 202000790 DOI:10.1073/pnas.2000790117

*編譯稿件僅供參考，以原文為準。