神經元細胞 圖片來源：Giovanni Cancemi
本報訊近日，美國《國家科學院院刊》發表了首個關於電信號形狀如何影響突觸功能的研究。研究結果表明，調節大腦中電信號的「分子音量旋鈕」有助於調節學習和記憶功能。這一發現可以幫助研究人員尋找治療神經系統疾病的方法，包括阿爾茨海默病、帕金森病和癲癇。
該研究負責人、美國達特茅斯學院生物科學助理教授Michael Hoppa解釋說：「大腦中的突觸是高度動態的，並且會發出音量不同的各種信息。這一發現使我們走上了一條能夠治癒頑固神經系統疾病的捷徑。」
突觸是神經元上的微小接觸點，可使大腦中的神經元以不同的頻率進行交流。研究已經發現，有兩種不同功能支持著大腦記憶和學習過程：一種是促進，快速增長的電脈衝信號可以放大改變突觸形狀；另一種是抑制，減少這一類型的信號。兩種形式共同作用使大腦保持平衡，防止癲癇等神經紊亂疾病的發作。Hoppa說：「隨著年齡的增長，我們需要平衡大腦的可塑性，並穩定突觸連接。」
在這項研究中，研究小組發現電刺激作為模擬信號傳遞，其形狀影響了神經元突觸釋放化學神經遞質，這種機制的作用類似於一個可變的調光器。此前的研究認為，這些電脈衝信號是以數位訊號形式傳遞的，更像是「開」或「關」的電燈開關。
「對這些電脈衝信號的模擬，解開了大腦是如何形成記憶和學習的謎題，使用模擬信號為調節大腦迴路的強度提供了更簡單的途徑。」該論文第一作者、達特茅斯學院博士後In Ha Cho說。
早在1970年，諾貝爾獎得主Eric Kandel就在海蛞蝓身上研究了學習與電信號形狀變化之間的聯繫。這一過程被認為不會發生在哺乳動物大腦更複雜的突觸中。而該新研究除了發現在大腦海馬體突觸間流動的電信號是模擬信號外，還發現了調節電信號的分子——Kvβ1。
先前的研究已經驗證了Kvβ1能調節鉀電流，但卻不知道它在控制電信號形狀的突觸中有何作用。新發現有助於解釋為什麼先前研究表明缺失Kvβ1分子會對小鼠和果蠅的學習、記憶和睡眠產生負面影響。
該研究還揭示了大腦在如此低的能量狀態下，如何擁有高計算能力——單一的模擬電脈衝可以攜帶多位信息，從而更好地實現對低頻信號的控制。
「這有助於我們理解大腦是如何在很低的電脈衝率和相當於冰箱燈泡能量的超級計算機水平下工作的。我們對這些控制水平了解得越多，就越有助於了解大腦是為何如此高效的。」Hoppa說。
未來，該團隊將關注這一發現與大腦在衰老過程中的新陳代謝變化，以及常見的神經系統紊亂有何關係。研究人員表示，調節電信號的分子系統存在於大腦的一個區域，而該區域很容易被藥物定位，可能有助於藥物療法的發展。（辛雨）
來源： 《中國科學報》