垃圾食品（junk Food）被定義成焦糊、高油、高鹽、高糖的食品，提供超過人體需要。2003年以來,一份名為「世衛組織公布的十大垃圾食品」的名單在國內廣為流傳。這一名單隨後被世界衛生組織證實為謠言，但是垃圾食品對人的危害是真實存在的。
長期食用垃圾食物容易導致肥胖,增加高血壓、高血脂、癌症等疾病患病風險。
越來越多的證據表明，長期食用垃圾食品對大腦也會產生不可逆的損害。動物實驗表明持續6周，每天不間斷進食垃圾食物出現大鼠出現認知功能障礙、決策行為障礙。另一方面，大鼠本身失去了食物獎賞能力，通俗一些來說，平時多吃垃圾食物後對其他食物失去食慾。
目前垃圾食物對大腦損害的研究主要集中在伏隔核（NAc），該腦區是獎賞行為的關鍵腦區，在進食等動機行為中起著至關重要的作用。
2020年7月30日密西根大學Carrie R. Ferrario博士在Neuropsychopharmacology雜誌發表了一項很有意思的研究，該研究表明過度飲食垃圾食物後NAc腦區的突觸可塑性存在性別上的差異。
研究人員持續向大鼠餵養薯片、花生醬、巧克力粉、巧克力餅乾等食物10天後發現容易長胖的雄性大鼠伏隔核腦區神經元膜上GluA1亞基表達增加。電生理實驗發現促進AMPA受體介導的突觸傳遞，而在肥胖抵抗的大鼠並不出現上述現象。
先前研究表明在攝取古柯鹼後促進AMPAR的上膜表達後NAc腦區沉默突觸（只含有NMDA受體的突觸，也成為未成熟突觸）的產生增加。在本項研究中發現剝奪垃圾食物2周後NAc腦區沉默突觸的數量增加。
沉默突觸數量增加要麼可能是由於從現存突觸中AMPAR丟失，要麼是新突觸缺少AMPAR。但是在本文中易胖的雄性大鼠AMPAR受體亞基不但沒有減少，反而增加，這就表明雄性大鼠沉默突觸增加主要來自通過新生產生的。
有意思的是，持續餵養垃圾食物容易長胖的雌性大鼠NAc腦區AMPA受體亞基GluA1和GluA2表達並未增加，此外並不影響AMPAR介導的突觸傳遞，但是改變NMDA受體介導突觸傳遞。這就表明垃圾食物對雌、雄性大鼠NAC腦區突觸可塑性的作用存在性別差異，雄性大鼠對AMPA受體更為敏感，而雌性大鼠對NMDA受體更為敏感。
在另外一篇文章中密西根大學藥理學系Carrie R. Ferrario採用同樣的實驗方案發現過度食用垃圾食物後易胖大鼠NAc腦區內向整流鉀電流增加引起神經元興奮性降低，而肥胖大鼠NAc腦區快速瞬態鉀電流降低引起神經元興奮性增加。這就表明垃圾食物對易胖大鼠和肥胖抵抗大鼠在神經元興奮性的差異。
總的來說，上述文章的結果表明NAc功能的差異可能在暴飲暴食導致肥胖中發揮關鍵作用。
論文連結：
https://www.nature.com/articles/s41386-020-0781-1
來源：神經周刊