神經元的神經突觸

2021-02-25 增視能

神經元，尤其是它們的突觸，通常會投射出細長的突起，使鄰近的神經元或神經膠質細胞內陷。這些「內陷突起」幾乎可以發生在突觸後、突觸前和神經膠質過程的任何組合中。內陷突起提供了一種精確的機制，使一個神經元只在另一個神經元的高度定位部位進行信息交流或物質交換。

 

神經元之間的有效溝通對大腦的正常功能以及思維和運動控制的細胞基礎至關重要。突觸是專門的解剖部位，信號沿著軸突傳遞到突觸後細胞。這是主要的功能單位，它使腦細胞之間的化學和電學通訊能夠理解中樞神經系統的微觀和宏觀連接。

突觸有三個主要的功能空間：突觸前端、突觸間隙和突觸後末端。

 

突觸前終端接收來自神經元體的穿過軸突的動作電位的電脈衝。當動作電位到達軸突末端時，它會刺激儲存在稱為囊泡的神經遞質分子的釋放。

它們在脂質和蛋白質膜組成方面有特殊的特徵，可以被認為是細胞器。它們需要特定的轉運體向突觸前膜移動。一旦到達突觸前膜，它們就向突觸間隙釋放神經遞質分子。然後囊泡經歷胞吐作用，被重吸收並結合到囊泡循環中。

 

突觸間隙是神經遞質，神經肽和其他神經調節劑被釋放。雖然快速突觸傳遞使用神經遞質，但從神經中釋放的肽和蛋白質可能對突觸後細胞有更慢和更持久的影響，並能調節對快速神經遞質的反應。特定的轉運蛋白用於將神經遞質重新吸收到突觸前末端。它們調節突觸空間中這種特殊神經遞質的時間暴露，從而調節突觸後神經元中的時間暴露。

 

突觸後末端是傳遞分子產生受體介導的信號並因此建立神經通訊的地方。細胞表面受體利用四種不同的跨膜信號分子機制：配體門控離子通道、具有內在鳥苷酸環化酶活性的受體、具有酪氨酸激酶活性的受體和G蛋白偶聯受體。細胞內信號通路之間會發生串擾。

 

突觸傳遞的任何步驟中的生物功能障礙通常是神經症狀和疾病的來源。兒童和青少年突觸的特殊特徵導致了不同發育階段的特定神經症狀。

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