3月2日,《神經科學期刊》(The Journal of Neuroscience)發表了中科院上海生命科學研究院神經所神經元信息處理和可塑性研究組關於突觸可塑性長時期維持的分子機制的最新發現。
外界刺激引起的神經細胞持續的活動可以誘導突觸傳遞的長時程改變,這一現象稱之為長時程突觸可塑性,並被認為是發育中神經環路精細修飾與學習記憶的細胞機制基礎。根據突觸長時程增強(LTP)持續的時間長短,通常可分為早期LTP和晚期LTP(late LTP, L-LTP)。其中,L-LTP持續超過數個小時直至數天,依賴於新蛋白合成,因此L-LTP是長時程記憶形成的細胞學基礎。
中科院上海生命科學研究院神經所博士研究生龔利琴和何靈傑等通過在體檢測視網膜-視頂蓋興奮性突觸L-LTP的誘導和維持,發現:(1)時間上以分鐘間隔的持續突觸活動更有利於L-LTP的誘導和維持;(2)突觸「學習」後短時間(~30分鐘)內突觸後膜上N -甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體持續激活對於L-LTP穩定至關重要;同時,NMDA受體的激活依賴於「學習」後神經元的自發放電活動。
先前人們認為,NMDA受體激活只在突觸可塑性的誘導期中發揮重要作用,這項研究的發現賦予了NMDA受體在誘導期後的持續激活對維持突觸可塑性長時程的關鍵作用。這些研究發現也為心理物理或行為學研究中所提出的「時間間隔」的學習形成長時程記憶的學說提供了突觸「學習」機制。
該工作在中科院上海生命科學研究院神經所
章曉輝研究組和
蒲慕明研究組的共同合作下完成,並受到中科院「創新項目」(KSCX2-YW-R-29)和科技部「腦結構和功能的可塑性」973項目(2011CBA00400)的資助。(來源:中科院上海生命科學研究院)
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