吉蘭-巴雷症候群及其亞型的診斷和鑑別診斷(二)_吉蘭-巴雷症候群...

作者：Benjamin R Wakerley, Nobuhiro Yuki（格洛斯特郡皇家醫院）

醫脈通編譯，轉載請務必註明出處。

上半部分：吉蘭-巴雷症候群及其亞型的診斷和鑑別診斷（一）

下半部分內容主要針對吉蘭-巴雷症候群及其亞型的鑑別診斷展開。該類疾病的鑑別診斷範圍很廣，病種諸多。本文將按照下述鑑別診斷表展開討論：

（鑑別診斷內容比較多，大家可以收藏起來慢慢看；文末有本篇綜述的要點總結）

與吉蘭-巴雷和Miller Fisher症候群及其亞型類似的神經科疾病

有許多神經科疾病與吉蘭-巴雷症候群（GBS）、米勒-費雪症候群（MFS）及其亞型等有類似表現，並可造成診斷困難，而這在相關疾病的早期階段更為明顯。本文基於患者無力症狀的解剖部位（雖然其間有顯著的重疊），重點討論其最重要的鑑別診斷問題。例如，肉毒桿菌中毒患者在早期可能有類似於MFS或GBS咽-頸-臂變異型麻痺的表現，而在疾病的較晚期，則可能類似於GBS。

與GBS類似的急性弛緩性麻痺

雖然GBS是急性弛緩性癱瘓最常見的原因，但其鑑別診斷範圍卻很廣泛（表2），且可能涉及到下位運動系統的任何部分，並包括脊髓。詳細的病史可提供病因學方面的線索，其中應包括：最近的旅行史；前期的感染症狀（如上呼吸道症狀）；疫苗接種史；昆蟲或動物咬傷史（如蜱、毒蛇咬傷）；毒物（如有機磷）、藥物、受汙染的食物或水接觸史（如肉毒桿菌中毒患者的醃香腸攝入）；全身症狀（如發熱、皮疹）、外傷（如頸部損傷）、家族史（如家族性低鉀型周期性麻痺）和精神症狀等。

根據定義，表現為急性弛緩性麻痺的患者不會出現與中樞神經系統無力有關的體徵（即肌張力增高、反射亢進、陣攣和蹠趾反應），但尋找患者中樞受累的其它特徵仍非常重要，其中包括：小腦共濟失調、行為或認知功能改變，以及括約肌功能障礙等。假性腦膜炎、肌痛以及自主神經功能不穩定等表現，也有助於縮小鑑別診斷的範圍。

在這裡，需要鑑別的疾病主要有以下幾類：累及脊髓前角細胞和運動神經元的病毒性疾病、急性橫貫性脊髓炎、脊髓損傷、急性周圍神經病變、危重病所致的神經肌肉無力、神經肌肉接頭疾病和肌肉疾病等。

累及脊髓前角細胞和運動神經元的病毒性疾病

某些病毒可靶向侵犯脊髓前角細胞和運動神經元，並導致急性弛緩性癱瘓。MRI顯示的廣泛壞死性脊髓病表現，多與單純皰疹病毒和西尼羅河病毒感染有關。但對於未接種疫苗者（尤其是最近曾到過流行地區旅遊者），也應考慮脊髓灰質炎的可能。大多數脊髓灰質炎病毒感染者都沒有症狀，但也有0.1%-1%的人會出現麻痺。這類患者通常會有流感樣前驅症狀、發熱、頸部僵硬和明顯肌痛，隨後會出現快速進展、且往往是不對稱性的肢體麻痺。在無感覺障礙的情況下，病情會在48小時內逐漸發展，且近端肌肉受累較遠端更明顯。腦脊液檢查通常以淋巴細胞增多為主。

非脊髓灰質炎腸道病毒，尤其是腸道病毒71型，也可引起急性弛緩性癱瘓，而且最近已經在澳大利亞和柬埔寨爆發流行。該病通常會有1-2周的前驅症狀，包括腹瀉、嗜睡、煩躁和頸項強直等，隨後有多達20%的個體會出現急性弛緩性癱瘓和其它的神經系統症狀，且患者的死亡率較高。

狂犬病病毒也可引起急性弛緩性癱瘓，且多於初始暴露1-2個月後發病。其早期症狀包括行為改變和植物神經不穩定，隨後會出現伴有括約肌受累及感覺障礙的上行性麻痺。

HIV感染可直接累及脊髓、神經根和周圍神經，但更多此類患者的急性弛緩性癱瘓是由機會性病毒感染所致。其中包括巨細胞病毒、EB病毒、水痘-帶狀皰疹病毒、單純皰疹病毒等，而這類感染也可能會觸發急性運動性軸索神經病。巨細胞病毒，少見情況下還包括2型單純皰疹病毒或水痘帶狀皰疹病毒，也可引起多神經根性神經病，這在免疫功能低下患者中更是如此。

通常，患者會表現為上行性下肢無力、會陰部感覺異常、下肢疼痛和不同程度的膀胱受累。腦脊液通常顯示多型核細胞和蛋白增加，而葡萄糖減少。在神經病理學方面，這類疾病還存在軸索性神經病的證據。

此外，臨床醫生也應考慮其他的感染，包括梅毒、弓形體病、賈第鞭毛蟲病和結核病等。惡病質的AIDS患者也可能因為嚴重的維生素B12缺乏症，而出現迅速發展的麻痺症狀。

急性橫貫性脊髓炎

急性橫貫性脊髓炎可引起急性弛緩性癱瘓，且常有脊髓受累的影像學證據。在最初的脊髓休克後，患者常出現與膀胱障礙和感覺水平相關的急性弛緩性截癱，此外，背痛也較常見。有多種感染性病原體與該病相關，其中包括但不限於肺炎鏈球菌、皰疹病毒、狂犬病病毒、A型肝炎病毒、傷寒和寄生蟲感染（如日本血吸蟲）等。

脊髓損傷

脊髓損傷通常可由病史獲得線索，所以應問及患者最近的摔傷史。硬膜外膿腫或血腫可引起急性脊髓壓迫。相關患者常有局部疼痛及影像改變。脊髓前動脈閉塞可引起突然發病的急性弛緩性癱瘓。當患者接受過需要行主動脈阻斷的心胸外科手術後，需要考慮該病的可能。

急性周圍神經病變

除了GBS，臨床醫師也應考慮急性周圍神經病變的其他原因。急性發作的慢性炎症性脫髓鞘性多發性神經病很難與GBS鑑別，但如果患者在發病8周後出現病情惡化，或在病程中出現三次以上的進一步惡化，可診斷為該病。白喉性神經病是個值得注意的例外，其屬於脫髓鞘型病變，並將在後面討論；而大多數急性周圍神經病變都屬於軸突型。許多感染源可直接損傷周圍神經（如HIV），其中一些還有觸發GBS的額外能力（如單純皰疹病毒）。

如果在流行地區，蜱性麻痺也應考慮。該病患者常有持續5-10天的流感樣前驅症狀，隨後會在2-6天內出現迅速進展的對稱性、上升性弛緩性麻痺。萊姆病是令人困擾的，在最初的蜱蟲叮咬數月後或其特徵性的遊走性紅斑皮疹發生後，患者往往會出現不對稱性的多神經根性神經病。此外，單側或雙側面癱也有報導。其腦脊液常顯示淋巴細胞和蛋白升高，並有萊姆病的血清學證據。

攝取某些植物（如沙棘）或鉛、砷及鉈中毒等，也可引起與GBS相似的快速進展性多發性神經病。生河豚魚（河豚）是日本的一種美食，但如果加工不當，可能會導致河豚毒素中毒。進食者可在數小時內出現急進性癱瘓。該病目前沒有解毒藥，只能進行支持性治療。

卟啉症神經病變屬罕見病，且與GBS有多個相似的臨床特徵，但通常有更多的不對稱性。患者可急性發病，並於4周內進展至高峰。腦脊液也可顯示出蛋白-細胞分離現象，且神經傳導研究顯示為軸突型神經病。約半數患者的無力開始於上肢，因此，其可能與GBS的咽-頸-臂麻痺變異型相混淆。但在卟啉症神經病發生前，患者都會存在嚴重的腹痛和精神症狀，或有癲癇發作等。其診斷依賴於尿液經紫外線照射或接觸氧氣後出現卟啉。

神經肌肉接頭疾病

自身免疫性疾病（如重症肌無力或Lambert-Eaton肌無力症候群）、暴露於某些毒素（如肉毒桿菌毒素）、攝取某些植物（例如鐵杉）或者某些動物咬傷（如眼鏡蛇、金環蛇）等，均可能導致神經肌肉功能障礙，且其中一些患者還可出現無感覺障礙的快速進展性癱瘓。而重症肌無力患者，通常也有明顯的肌肉易疲勞性。

與危重病相關的神經肌肉無力

神經科醫生常常會受邀對ICU內的全身無力患者，或存在撤機困難的機械通氣患者進行評估。雖然這類患者也可能為GBS，但其診斷一般應首先考慮與危重病相關的神經肌肉無力。由於此類患者多伴有腦病，所以，對其進行臨床評估可能比較困難。

那些接受大劑量糖皮質激素靜脈注射的患者（如用於哮喘持續狀態），具有發生危重病肌病的特別風險。該病通常在開始治療數天後發病，近端肌肉受累較遠端肌肉更重；有時也可出現面部肌肉無力，但眼部肌肉多不受影響。患者的血清肌酸激酶升高，且神經傳導研究可能會顯示輕微的運動神經異常。嚴重膿毒症患者也可出現危重病肌病，且預後較差。這類患者的肌無力通常以肢體遠端更重，並伴有感覺障礙，而面癱不太常見。其血清肌酸激酶水平一般正常，神經傳導研究則顯示為瀰漫性的感覺運動性軸索多神經病。

很多患者同時存在危重病肌病和神經病變，對這類患者，應注意和惡病質性肌病相鑑別，後者可能發生於長期住院的患者中，其進展多更為緩慢。長期使用神經肌肉阻斷劑（如維庫溴銨）也可能導致持續性肌肉無力和脫機失敗。

肌肉疾病

某些病毒感染後（如流感），可能會發生急性肌炎和不同程度的橫紋肌溶解。通常情況下，肌無力在流感樣症狀開始後2周內出現，患者常感不舒服、肌痛和發熱。查體顯示患者肌肉觸痛，但感覺功能正常。血清肌酸激酶大幅升高（通常>10000 U/ L），肝轉氨酶也明顯異常。尿潛血陽性，但在顯微鏡下沒有紅細胞。

急性低鉀型周期性麻痺也可能有GBS樣表現。其三分之二的患者有常染色體顯性遺傳的家族史，且以白種人更常見。這類麻痺通常在高碳水化合物飲食或長時間的勞累後發生。甲亢性周期性麻痺在亞洲人、西班牙和美國本土男性中更常見，並可能因內源性或外源性甲狀腺激素過多而引發。

功能性疾病

因難以解釋的不明確感覺症狀或奇特類型麻痺表現而急診的患者，並不少見。這類患者有可能是早期GBS，但被誤診為功能性疾病而沒能入院，特別是在患者深部腱反射存在時，更是如此。反之，轉換障礙或癔病也可能被誤診為GBS，儘管這類患者很少會顯示出上述的核心性臨床特徵。

與MFS、Bickerstaff腦幹腦炎和咽-頸-臂變異型GBS類似的疾病

雖然MFS、Bickerstaff腦幹腦炎和咽-頸-臂變異型GBS較為罕見，但當患者因提示為進展性腦幹功能障礙的症狀和表現而急診時，一定要考慮這些疾病的可能。此外，經常與這些GBS變體相混淆的其他神經系統疾病還包括：腦幹卒中、重症肌無力、肉毒桿菌中毒、菱腦炎，以及細菌性、癌性或淋巴瘤性腦膜炎等。對於懷疑為Bickerstaff腦幹腦炎的患者，Wernicke腦病是其最重要的鑑別診斷。（表3）。

腦幹卒中

後循環或腦幹卒中，可產生一系列已獲得很好描述、且與特定血管供血區域相關的症候群。而且，其中一些患者（如椎動脈夾層患者），可能沒有卒中的危險因素，卻報告有近期的頸部損傷史（如扭傷）和頸痛。除非是基底動脈受累，腦幹卒中通常是單側性的（如延髓外側症候群），此時，患者的缺血性病變多局限於腦橋旁正中基部伸向被蓋部的中腦橋區域。絕大多數此類患者的症狀是漸進性的，且在發病兩周或兩個多周前，常報告有眩暈、噁心和頭痛等症。起病時，患者的肢體無力通常不對稱，且多為單側性。此外，面肌和球麻痺，以及下肢共濟失調等也較常見。

患者幾乎都有眼部症候：通常為水平凝視麻痺或核間性眼肌麻痺。腦橋病變可引起瞳孔縮小。部分患者有假性球麻痺。「基底動脈尖」卒中可產生一種不同的症候群，以致患者的中腦、丘腦、顳葉和枕葉均出現缺血性病變。該病的潛在原因一般是栓塞。患者的感覺和肌力多保持正常，但存在垂直凝視和輻輳障礙。其瞳孔擴大，且對光反應緩慢或不完全。此外，根據缺血區域的不同，患者也可出現精神改變、幻覺和記憶問題。

重症肌無力

重症肌無力的特點是波動性的隨意肌無力，後者常因疲勞而加重，或因某些藥物（如β受體阻滯劑）或全身性疾病（如敗血症）而誘發。仔細詢問病史，常顯示患者的症狀已經存在了若干時間。該病的表現有很大差異，且存在以下四個亞型：全身型50%、眼型13%、眼和球麻痺型17%、眼和四肢型20%。

通常，85%的患者會出現波動性的上瞼下垂或復視。上瞼下垂通常是不對稱的，長時間向上凝視可加重，而「冰袋」試驗可使之消失。瞳孔無異常。眼肌麻痺在2次檢查之間多呈波動性，而MFS或Bickerstaff腦幹腦炎患者的眼肌麻痺則是漸進性的。由於外直肌麻痺最常見，所以患者常報告有水平性復視。面癱或單純的閉目無力（眼輪匝肌麻痺）也可能發生。有15%的患者可能出現明顯或輕微的延髓球麻痺症狀。例如，有些患者可因靜默性誤吸而有頻繁的胸部感染史。有些患者可出現類似於咽-頸-臂型GBS的頭下垂表現。同樣，重症肌無力患者的四肢無力通常也以近端和上肢更明顯。

重症肌無力的診斷通常基於臨床表現做出，但血清抗乙醯膽鹼受體抗體的存在（全身型和眼肌型重症肌無力的陽性率分別為85%和<50%），以及在低頻（2～5 Hz）重複神經電刺激下顯示動作電位遞減（全身型和眼肌型重症肌無力的遞減率分別為75%和<50%），可支持該病的診斷。有95%患者的單纖維肌電圖存在異常，但其並無特異性。有40%的抗乙醯膽鹼受體抗體陰性重症肌無力患者的抗MuSK（肌肉特異性激酶）抗體為陽性，而這類患者通常伴有面部、頸部、延髓球和呼吸肌無力，眼部肌肉受累則相對較輕。

白喉性神經病

約10%的白喉患者可出現累及顱神經或周圍神經的脫髓鞘性神經病變，且通常發生於感染後的頭2個月內。患者多有發熱，且絕大多數患者在病程早期會有延髓球功能障礙表現。

Wernicke腦病

Wernicke腦病是由硫胺素缺乏所致，往往與營養不良、代謝需求增加（如全身性疾病）背景下的長期酗酒有關。與Bickerstaff腦幹腦炎相似，患者常表現為不同程度的腦病、眼部功能障礙和共濟失調。但與Bickerstaff腦幹腦炎的嗜睡不同，患者往往有明顯的迷惘和心不在焉，且似乎不在意周圍的環境。凝視誘發性震顫是其最常見的眼部表現。雖然可能會有眼肌麻痺，特別是在水平面上，但除非是非常嚴重的患者，這類眼肌麻痺通常是不完全性的。上瞼下垂罕見，且瞳孔對光反應大多緩慢或消失。沒有聽力損失的前庭功能障礙也很常見。步態共濟失調可能是Wernicke腦病的第一個表現，且其在嗜酒者中常常是由多因素促成的，因此有時可能被忽視。

Wernicke腦病基本上是一個臨床診斷，但MRI上的特徵性變化可用來支持該病的診斷。這些變化包括：在第三、第四腦室和導水管周圍，大多數情況下還包括乳頭體部位的對稱性T2WI信號改變。儘管硫胺素的體內狀態可以採用較血清檢測或血漿轉酮醇酶法檢測更敏感的全血水平檢測來確定，但通過實驗室檢查證實硫胺素缺乏，並不是診斷該病的必備條件。對於該病患者，應儘早通過注射方法給予硫胺素，即使是疑似患者也不應延遲；而且硫胺素應先於葡萄糖給予，以免加重病情。

肉毒桿菌中毒

肉毒桿菌毒素可產生類似於MFS和咽-頸-臂型GBS患者的肌無力模式，而且在注射黑焦油海洛因患者中的發生率日益增多。令人關注的是，食源性肉毒桿菌中毒的最常見原因-A型肉毒桿菌毒素，也可以與神經節苷脂GQ1b和GT1a相結合，並可能破壞同樣的神經元。除了上瞼下垂、眼肌麻痺和面部及延髓球部麻痺以外，該病患者的瞳孔一般會擴大，且對光線的反應和適應變慢。患者常有不伴感覺障礙的下降性麻痺，嚴重者還可能並發呼吸衰竭。一些患者也可出現自主神經症狀，包括口乾、體位性低血壓和便秘等。

食源性肉毒桿菌中毒通常於攝入汙染食物（如家用蔬菜罐頭）12～72小時後發病。在出現麻痺無力前，可能會有噁心、嘔吐、腹瀉等先驅症狀。有時，吸毒者的用具受到汙染後，可能會導致其創口感染肉毒桿菌孢子，此外，在罕見情況下，肉毒桿菌也在新生兒的小腸內定植。使用小鼠進行生物鑑定可證實診斷，其方法包括將患者的血清、胃分泌物或糞便等注入小鼠的腹腔等。該病的治療方法包括支持治療，以及早期對疑似患者使用抗毒素等。

菱腦炎

對於存在急進性腦幹受損表現的患者，腦幹腦炎（菱腦炎）也應在其鑑別診斷之列。該病患者常有潛在感染、頭痛、發熱、噁心、嘔吐，繼而出現腦幹、小腦和長束徵。呼吸抑制和意識下降較常見，並可能出現癇性發作。一些患者的腦膜症狀較突出，而這可進一步縮小其鑑別診斷的範圍。

李斯特菌病是此類患者最常見的原因，尤其是在免疫受損和酗酒者或食用了嚴重汙染食品的健康人中更是如此。孕婦在懷孕後期也可罹患該病，並導致流產。由於該病的死亡率高，因此，對於相關的危險患者常需經驗性地使用氨苄青黴素。依據患者及其背景的不同，需要考慮的其他感染性原因還包括：肺結核、布魯氏菌病、萊姆病、單純皰疹病毒、EB病毒、JC病毒感染、弓形體病、隱球菌病等。

許多非感染性疾病也會產生類似的症狀，儘管其全身表現（特別是發熱）往往不明顯。其中包括但不限於下列疾病：多發性硬化、結節病、白塞氏病、系統性紅斑狼瘡、淋巴瘤和副腫瘤症候群等。腦幹的影像學檢查常有異常，並可能有腦膜強化。腦脊液分析、血培養和血清學檢查存在異常或為陽性時有診斷價值，但也可能因其無明顯異常而延誤診斷。

與GBS、MFS及其亞型變體的少見表現

GBS和MFS的非典型形式很難診斷，但對於有先前感染史和單相病程背景的患者，始終應考慮這類疾病的可能。但除了反射亢進型GBS外，這些變異型疾病大多是非常罕見的。

反射亢進型GBS

許多神經學家認為，GBS是一種只影響外周神經的疾病，因此，在患者深部腱反射正常或亢進時很容易被忽視。然而，兩個大型研究表明，有10%的GBS患者在其整個病程中存在正常或活躍的腱反射。

值得注意的是，這類患者更容易出現單純運動性癱瘓，而且，在神經生理學方面，該病具有與急性運動軸索神經病一致，而不是與急性炎症性脫髓鞘性多神經根性神經病相一致的特點。反射亢進型GBS患者也常有抗-GM1或抗GD1a抗體。儘管「反射亢進型」GBS變體這一術語已經被提了出來，但我們並不認為這是必要的。而重要的是，這類患者的肌張力是正常的。

反射亢進型GBS確切病變部位和發病機制仍不清楚，但有學說認為，抗神經節苷脂抗體可能會穿過血腦屏障，並破壞髓內中間神經元，進而導致其發病。

截癱型GBS

在單純弛緩性下肢無力而無上肢神經系統表現的患者中，還存在另一種少見的局限性變異型GBS。在所描述的這類病例中，患者常有明顯的雙側「坐骨神經痛樣」腿痛，且多出現於疾病的早期，而這無疑會促成其腿部功能的喪失。下肢深腱反射消失，而上肢正常，提示病變部位位於腰神經根。

此外，腦脊液檢查顯示蛋白-細胞分離、常規實驗室檢查無異常、MRI異常不明顯等，均有助於該病與其他腰椎多神經根性神經病的病因相鑑別，其中包括糖尿病、脈管炎、浸潤性或壓迫性損害及其他感染性病因等。神經傳導研究顯示軸突型神經病及血清抗神經節苷脂抗體的存在，支持所謂的截癱型GBS的診斷。

雙側面部無力伴感覺異常

對於無眼肌麻痺或四肢無力的雙側面癱患者，始終應考慮雙側面部無力伴感覺異常型GBS的可能。但許多此類患者也報告有肢體遠端感覺異常。而仔細的感覺狀態檢查，有助於該病與其他原因所致雙側面癱的鑑別，其中包括雙側貝爾麻痺、萊姆病和結節病等。此外，先前的感染史、腦脊液蛋白-細胞分離和四肢周圍神經脫髓鞘的證據等，也支持雙側面癱伴感覺異常型GBS的診斷。

急性共濟失調性神經病變

有兩種類型的不完全性MFS，以缺乏眼肌麻痺的明顯共濟失調為特徵。其中的第一類稱為共濟失調型GBS，患者在缺乏眼肌麻痺和閉目難立徵的情況下，出現共濟失調表現。第二類稱為急性感覺性共濟失調性神經病變，患者在缺乏眼肌麻痺，但閉目難立徵陽性的情況下，出現共濟失調表現。

為了避免疾病分類的混亂，共濟失調型GBS和急性感覺性神經病變被歸類在一起，並統稱為急性共濟失調性神經病變。與獨立的疾病不同，共濟失調型GBS和急性感覺性共濟失調性GBS形成了一個在臨床和血清學方面可以觀察到的連續性疾病譜系。其中，共濟失調型GBS患者更可能有抗GQ1b，而沒有GQ1b反應性的特異性IgG抗體，在急性感覺性共濟失調性神經病變患者中更常見。這些患者發生小腦共濟失調的機制，被認為是通過抗GQ1b 抗體對肌梭傳入神經的選擇性破壞所引起。

急性眼肌麻痺/急性上瞼下垂/急性瞳孔散大

還有一種罕見的不完全性MFS，患者存在與抗GQ1b抗體相關的單純性眼部表現，但沒有共濟失調。一項研究顯示，在100例表現為急性外展神經麻痺的患者中，有25%的人存在抗GQ1b 抗體。而發生急性眼肌麻痺的患者，也可能出現面癱或罕見情況下的球麻痺，這強化了MFS是一種連續性重疊性疾病的概念。上瞼下垂和瞳孔散大不是MFS的主要特點，但其也可能孤立出現且與抗GQ1b抗體相關。

結論

GBS及其變體、MFS有多種亞型，其表現方式多種多樣，且在開始時可能很難診斷。而基於關鍵的臨床特徵（前期感染史、單相病程、對稱的頭部或四肢無力）來識別這些亞型，常常可以將其與其他原因所致的急性弛緩性癱瘓或腦幹症候群相鑑別。也有一些少見的局限型GBS和不完全性MFS始終需要鑑別，因為預後通常較好。早期正確診斷這些疾病，尤其是GBS、MFS、Bickerstaff腦幹腦炎、咽-頸-臂型GBS變體是很重要的，因為這可以避免患者不必要的檢查，並指導免疫治療的合理使用。

文章要點

◇GBS和MFS可細分成若干亞型，共同形成症候群分散和重疊的連續譜系。

◇如果出現相對對稱的肢體、顱神經異常和共濟失調，並且此前出現上呼吸道感染症狀或腹瀉，那麼GBS譜系疾病應當始終列為可能的診斷之一。

◇支持這一診斷的要點包括遠端感覺異常、腦脊液化驗顯示蛋白-細胞分離、神經傳導檢查、抗神經節甙抗體檢測。

◇如果患者出現急性弛緩性麻痺伴面部無力，則高度懷疑GBS。

◇MFS和GBS的咽-頸-臂變異型經常被誤診為重症肌無力、肉毒桿菌中毒或腦幹卒中。

◇10%的GBS患者存在正常或活躍的深部腱反射。

醫脈通編譯自：Wakerley, B. R., & Yuki, N. (2015). Mimics and chameleons in Guillain–Barré and Miller Fisher syndromes. Practical neurology, 15(2), 90-99.

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