2018年7月25日訊 /生物谷BIOON /—邪惡的基因自我複製，並把它們劣質的複製品放置到遙遠的星系（也就是我們的DNA）前線，然後導致疾病發生。這聽起來像科幻小說，然而卻是真實的現象！在7月23日發表在Nature Neuroscience期刊的一項研究中，來自美國德克薩斯大學聖安東尼奧健康中心的科學家們發現，這種基因複製粘貼活動在有tau蛋白病變（一類神經退行性疾病，包括阿爾茲海默病）的果蠅模型中顯著增加。研究者們還發現，拉夫米定--一種被批准用於HIV和B型肝炎的抗逆轉錄病毒藥物，減少了這種複製行為，並減少了果蠅大腦中神經細胞的死亡。該研究揭示出了一種潛在的新方法來治療這種劫持記憶的疾病，它在美國影響了570萬病人，以及數百萬為他們提供照顧的人。
研究者們來自德克薩斯大學聖安東尼奧健康中心的Sam & Ann Barshop壽命與衰老研究所，Glenn Biggs 阿爾茲海默病與神經退行性疾病研究所和細胞系統與解剖部門。
團隊發現"轉座元件"的激活是tau蛋白病變中神經元死亡的關鍵因素。這些疾病的特徵是大腦中的tau蛋白的沉積。蛋白病變一共有超過20種，阿爾茲海默病是其中一種。
拉夫米定限制了DNA逆轉錄轉座子基因的表達，這是一種能自行複製並把拷貝插入一個新位點的基因片段。德克薩斯大學聖安東尼奧健康中心細胞系統與解剖部門副教授、Barshop 和 Biggs 協會成員Bess Frost博士說。
"我們知道這些基因在果蠅蛋白病變模型中有高水平的自我複製，我們也知道我們可以通過給予它們這個藥物來停止這個行為的發生。" Frost博士說。
通常認為，這種基因的複製粘貼行為是tau蛋白沉積積累的結果。最後神經元在其所導致的疾病中死亡。正常的果蠅能生存70天左右。tau蛋白病變模型只存活了約30至40天，並且科學家觀察到在10天左右時便出現了大腦細胞死亡。Frost博士說。
"在機體中，有毒的tau蛋白可以存在，但是如果我們使用這種藥物來阻止轉座元件的活性，就足以降低果蠅模型中大腦細胞死亡的數量。" Frost博士說。
科學家們會研究這種藥物在人體tau蛋白病變中是否具有相同的作用。目前他們有了線索。
"我們想要知道轉座元件的活躍是否與人類tau蛋白病變相關，因此我們分析了來自一個名為促進藥品合作組織（Accelerating Medicines Partnership）的公私合作項目的數據。" Frost博士說。
研究人員在人類阿爾茲海默病及另一種tau蛋白病變--進行性核上性麻痺樣本數據中發現，轉座元件具有高水平的表達。這一基因表達是複製活動發生前的第一步，科學家們會對其進行進一步研究。Frost博士說。
團隊相信在果蠅和人類中的結果不僅關係到阿爾茲海病，還會同樣關係到所有不太常見的tau蛋白病。（生物谷Bioon.com）
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