實驗室重現吸菸對基因的破壞過程 發現煙毒並不是膀胱癌直接原因

2020-12-08 前瞻網

實驗室重現吸菸對基因的破壞過程 發現煙毒並不是膀胱癌直接原因

 黃琨 • 2020-04-29 16:36:18　來源：前瞻網　E3172G0

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約克大學的研究人員近日在實驗室裡重現了吸菸帶來的毒素損傷DNA的過程，進一步探尋了吸菸造成DNA受損的機制。他們表示，這一發現有助於科學家更好地了解膀胱癌的病因及其與吸菸的關係。

當下，吸菸被視為導致膀胱癌的最重要危險因素，但膀胱癌的真正病因至今仍不清楚。

由該校生物系Simon Baker博士領導的研究研究先在實驗室培育曾暴露在原癌細胞樣本中的正常人尿路上皮(NHU)細胞，隨後將它們暴露在香菸煙霧中一種常見毒素苯並(a)芘(BaP)中。

在這些組織被煙霧毒素破壞後，研究小組使用全基因組DNA測序分析了其DNA的所有30億個字母，試圖找到一種和其相關，且可以被視作「變異特徵」的變化模式

Baker說：「這種變異特徵就像留在犯罪現場的指紋一樣，當觀察癌症中的DNA時，我們可以看到所有可能導致癌症損害的『罪犯』的『指紋』。DNA損傷事件可能是因為暴露在香菸煙霧或太陽紫外線下，但也可能是另外導致癌症的未知因素。」

結果顯示，尿路上皮組織激活了致癌物，並導致在基因組中形成具有特徵模式的突變，BaP在NHU細胞中誘導的突變與膀胱癌和其他癌症中的吸菸相關信號相似。

Baker表示：「我們的研究發現，煙霧毒素確實在實驗室培養的膀胱組織DNA上留下了獨特的『指紋』。然而，當我們觀察膀胱癌患者的DNA時，煙霧毒素的突變信號只對少量損傷負責。」

但文章又提到，實驗結果缺乏其他常見膀胱癌相關的基因組特徵，膀胱癌中還有另一個未知的突變過程，不是吸菸致癌物的直接結果。

這就證明，「儘管吸菸是膀胱癌的主要危險因素，但煙霧毒素對DNA的直接損害不大可能是癌症形成的主要原因」。

在這個模型中，組織特異性驅動因子(KMT2D、KMT2C和CDKN1A)出現了明顯的過度突變，促使研究團隊開始緊急選擇壓力方面思考原因。

研究團隊認為，真正的吸菸致癌機制，可能是煙霧毒素加速了其他DNA損傷事件，現在他們將注意力集中在一種叫做「APOBEC」的酶家族上。

作為人體抵抗病毒感染的自然防禦機制一部分，APOBEC酶會通過突變DNA來破壞病毒。但最近的研究表明，它們可能在某些情況下錯誤地將我們自己的DNA作為目標破壞，導致癌症的發生。下一階段的研究將是試圖了解APOBEC酶在膀胱細胞中如何和為什麼被激活。

編譯/前瞻經濟學人APP資訊組

參考資料：

[1]https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-04/uoy-srd042820.php

[2]https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0302283820302244

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