一種反其道而行的抗癌新方法

2020-11-30 生物谷

2016年11月19日 訊 /生物谷BIOON/ --當我們受到攻擊時我們就會實施反擊，我們會集合隊伍向敵人發起攻擊，同時我們還會不斷支持並且援助受傷的戰友，這是一種最起碼的嘗試，然而在英國古爾癌症研究所（Cancer Research UK Gurdon Institute）中，這種基本的嘗試方法或許並不是最為流行的，25年前，研究者Steve Jackson教授創辦了該研究所，如今研究者開發了一種新型藥物，這種藥物能夠利用一種反其道而行的方法來治療癌症，幾即關閉能夠修復機體DNA的機制，並且抑制DNA發生突變。

研究者Jackson和Gurdon研究所中的其他科學家一樣，都是從事基礎研究的科學家，換句話說，他所進行的研究就是闡明機體工作的基本機制，但基礎科學往往缺乏「時尚」，但缺乏基礎研究，我們也不能開發出更多應用於疾病治療的新型藥物。藥物奧拉帕尼（Lynparza）來源於研究者Jackson的研究之中，2014年該藥物獲得FDA批准，而且奧拉帕尼如今已經在40多個國家廣泛開始使用了。

實際上研究者突破性的時刻還是其長期觀察所得到的結果，同時Jackson還發現了一種能夠被DNA激活的酶，而且這種酶類實際上能夠被DNA的破碎所激活，如今在實驗室中使用的大部分DNA都是環狀的，但Jackson卻利用了長條狀的DNA進行了相關研究，他表示，如果我們利用環狀DNA進行研究，我們或許從來不會看到長條狀DNA所帶來的效應，這種特殊酶類能夠被DNA破碎所激活，而且該酶還參與到了DNA的修復過程中去，這是第二種DNA修復酶了（PARP酶），該酶類能夠幫助藥物奧拉帕尼的開發。

DNA修復對於我們生存至關重要，如今我們進化出了一種備用機制，以防止PAPR酶類失活，即為同源重組合機制，在這種情況下DNA能夠在相同的片段下進行延長，在某些癌細胞中，值得一提的就是BRCA1和BRCA2基因突變的癌細胞中，上述機制往往處於失活狀態，攜帶這些基因的個體機體的腫瘤細胞往往攜帶著兩個拷貝的「壞」基因，其能夠促進同源性重組過程失活，但機體健康的細胞中就攜帶著正確的基因，從而就能夠行使正確的功能。

研究者指出，如果我們能夠阻斷這些個體機體中的PARP修復機制，那麼健康細胞或許就能夠恢復功能並且生存下去，而腫瘤細胞就會死亡。三分之一的卵巢癌患者都是由BRCA基因突變而引發，近來有研究表明，大約相同比例患者的前列腺癌發病也和BRCA基因突變直接相關，而且在十分之一的乳腺癌患者中，如果藥物奧拉帕尼能夠獲批的話，那麼氣就能夠改善很多患者的生存，然而該藥物並不完美，其對於所有BRCA患者以及一些耐藥性的患者並不奏效，但卻可以明顯延長患者的壽命。

Jackson說道，我們都希望能夠徹底治癒癌症，而如今PARP抑制劑就能夠有效治療一部分癌症患者，但我們所做的僅僅是將癌症變成了一種能夠長期控制的疾病，並且在不同階段對疾病進行控制；像Gurdon研究所的很多科學家一樣，研究者Piddini對很多簡單的有機體進行了大量研究，除了對人類進行研究外，Jackson還對酵母進行了相關研究，而Piddini補充了對過硬的研究，在數百萬年前我們並沒有擁有相同的祖先，但我們卻擁有了機體中很多種相同的基礎過程。

研究者Piddini對細胞間發生的競爭機制進行了深入研究，尤其是細胞如何交流以及其如何使得組織來選擇最強壯的細胞，當然這或許是一種特殊的質量控制，但有研究表明癌細胞有時候也會自我偽裝，從而使得細胞看起來非常強壯，足以殺滅其附近的多種細胞等。研究者認為這或許就能夠幫助他們解釋為何癌症會很快在機體中進行擴散（癌症轉移），當前很多化療藥物都會促進細胞凋亡，這不僅會對健康細胞產生損傷，而且癌細胞還會利用細胞凋亡來抵禦健康細胞的生長，從而就會產生一種在表面上看似反常的行為，即阻斷細胞死亡。

如果我們能夠抑制細胞凋亡，我們就能夠讓健康細胞生存，而如果讓健康細胞存活，我們就能夠阻斷癌細胞擴散並且促進腫瘤死亡。截至目前為止這是一項龐大的研究，當談及PARP抑制劑時，研究者就表現出了樂觀的態度。最後Piddini說道，後期我們將會通過多項聯合研究來開發出更多抵禦癌症的新方法。（生物谷Bioon.com）

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參考資料：

A counterintuitive approach to fighting cancer

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會議時間：2016.12.16-2016.12.17     會議地點：上海

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