Cell Research | 孫麗明/胡蘋合作報導程序性細胞壞死的全新功能——創造組織修復的微環境

2021-01-14 BioArt

1     Holler, N. et al. Fas triggers an alternative, caspase-8-independent cell death pathway using the kinase RIP as effector molecule. Nature immunology 1, 489-495, doi:10.1038/82732 (2000).

2     He, S. et al. Receptor interacting protein kinase-3 determines cellular necrotic response to TNF-alpha. Cell 137, 1100-1111, doi:10.1016/j.cell.2009.05.021 (2009).

3     Cho, Y. S. et al. Phosphorylation-driven assembly of the RIP1-RIP3 complex regulates programmed necrosis and virus-induced inflammation. Cell 137, 1112-1123, doi:10.1016/j.cell.2009.05.037 (2009).

4     Zhang, D. W. et al. RIP3, an energy metabolism regulator that switches TNF-induced cell death from apoptosis to necrosis. Science 325, 332-336, doi:10.1126/science.1172308 (2009).

5     Sun, L. et al. Mixed lineage kinase domain-like protein mediates necrosis signaling downstream of RIP3 kinase. Cell 148, 213-227, doi:10.1016/j.cell.2011.11.031 (2012).

6     Zhao, J. et al. Mixed lineage kinase domain-like is a key receptor interacting protein 3 downstream component of TNF-induced necrosis. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 109, 5322-5327, doi:10.1073/pnas.1200012109 (2012).

7     Dondelinger, Y. et al. MLKL compromises plasma membrane integrity by binding to phosphatidylinositol phosphates. Cell Rep 7, 971-981, doi:10.1016/j.celrep.2014.04.026 (2014).

8     Wang, H. et al. Mixed lineage kinase domain-like protein MLKL causes necrotic membrane disruption upon phosphorylation by RIP3. Mol Cell 54, 133-146, doi:10.1016/j.molcel.2014.03.003 (2014).

9     Cai, Z. et al. Plasma membrane translocation of trimerized MLKL protein is required for TNF-induced necroptosis. Nat Cell Biol 16, 55-65, doi:10.1038/ncb2883 (2014).

10    Chen, X. et al. Translocation of mixed lineage kinase domain-like protein to plasma membrane leads to necrotic cell death. Cell Res 24, 105-121, doi:10.1038/cr.2013.171 (2014).

11    Newton, K., Sun, X. & Dixit, V. M. Kinase RIP3 is dispensable for normal NF-kappa Bs, signaling by the B-cell and T-cell receptors, tumor necrosis factor receptor 1, and Toll-like receptors 2 and 4. Molecular and cellular biology 24, 1464-1469, doi:10.1128/mcb.24.4.1464-1469.2004 (2004).

12    Newton, K. et al. Activity of protein kinase RIPK3 determines whether cells die by necroptosis or apoptosis. Science 343, 1357-1360, doi:10.1126/science.1249361 (2014).

13    Wu, J. et al. Mlkl knockout mice demonstrate the indispensable role of Mlkl in necroptosis. Cell Res 23, 994-1006, doi:10.1038/cr.2013.91 (2013).

14    Linkermann, A., Stockwell, B. R., Krautwald, S. & Anders, H. J. Regulated cell death and inflammation: an auto-amplification loop causes organ failure. Nature reviews. Immunology 14, 759-767, doi:10.1038/nri3743 (2014).

15    Pasparakis, M. & Vandenabeele, P. Necroptosis and its role in inflammation. Nature 517, 311-320, doi:10.1038/nature14191 (2015).

16    Yuan, J., Amin, P. & Ofengeim, D. Necroptosis and RIPK1-mediated neuroinflammation in CNS diseases. Nat Rev Neurosci 20, 19-33, doi:10.1038/s41583-018-0093-1 (2019).

17    He, S. & Wang, X. RIP kinases as modulators of inflammation and immunity. Nat Immunol 19, 912-922, doi:10.1038/s41590-018-0188-x (2018).

18    Feige, P., Brun, C. E., Ritso, M. & Rudnicki, M. A. Orienting Muscle Stem Cells for Regeneration in Homeostasis, Aging, and Disease. Cell Stem Cell 23, 653-664, doi:10.1016/j.stem.2018.10.006 (2018).

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