「CSCB細胞死亡研究分會」Webinar第三期精華紀要

2020年11月6日19:00，中國細胞學會細胞死亡研究分會開展線上學術交流系列講座第三期，本期講座通過線上平臺「騰訊會議」進行，主講人為孫麗明教授，講座由何蘇丹教授和莫瑋教授主持，並特邀俞立教授，沈漢明教授，劉海坤教授以及朱大海教授作為評論嘉賓，共同探討細胞壞死通過釋放蛋白因子直接激活組織幹細胞增殖，進而推動組織修復的重要生命現象、生理意義以及分子機制。

本期講座中，孫麗明教授對其團隊今年8月24日在Cell Research雜誌上發表的題為「Myofiber necroptosis promotes muscle stem cell proliferation via releasing Tenascin-C during regeneration」的研究文章進行了系統的介紹，從辯證的角度，以充滿藝術氣息的方式闡述了文章所揭示的生命現象。

程序性細胞壞死(necroptosis)是一種通過MLKL造成膜不完整性從而介導細胞內容物釋放到胞外的死亡方式。目前主流觀點認為由於膜裂解釋放到細胞外的物質,如DAMPs,強烈地激活免疫反應，對機體造成嚴重負面影響。但是在釋放的物質中是否存在對於機體有益的物質，尤其是有利於機體損傷修復仍然未知。而這個研究首先發現在肌纖維細胞中阻斷細胞壞死的發生會破壞肌肉的修復能力，進一步發現壞死的肌纖維能夠釋放促肌肉乾細胞增殖的因子。利用生物化學純化結合質譜分析，研究人員發現損傷後的肌纖維細胞瞬時高表達細胞壞死關鍵蛋白RIPK3和MLKL，發生依賴於p-MLKL的細胞壞死；壞死的肌纖維細胞同時上調Tenascin-C (TNC)蛋白的表達並在MLKL介導的細胞膜破裂後將TNC釋放到肌肉乾細胞的微環境中。TNC通過其N端的EGFL結構域結合併激活肌肉乾細胞的EGFR，促進肌肉乾細胞的增殖，推動修復。

在本次交流中，參會人員就necroptosis介導的促組織修復和再生在機體系統下的意義，necroptosis、組織修復再生和免疫系統之間的交互協同影響，以及在衰老過程中細胞死亡與再生的問題展開了深入的討論，並提出了富有創造性的新思路。