生物谷報導：美國麻薩諸塞大學醫學院的研究進行的一項新研究顯示，果蠅的唾液腺確實能夠告訴我們與人類疾病有關的過程。該項研究對一種細胞的降解過程——自我吞噬有了新的了解。這項研究的結果發表在最新一期的Cell雜誌上。
自從二十世紀60年代發現程序性細胞死亡以來，來自世界各地各個學科的研究人員對這個過程進行了大量的研究。作為發育和動態靜止的一個關鍵機制，細胞程序性死亡能夠清理細胞內已不需要的或受損的細胞。儘管細胞凋亡是了解最多的一種程序性細胞死亡過程，近期研究人員開始對自我吞噬作用有了進一步的了解。這個過程是一種高度調節、異化過程，能使細胞自己吃掉自己。有趣的是，自我吞噬還能為細胞提供在不能進行凋亡時的一種替代形式的自我毀滅。
在這篇最新發表的文章中，來自UMMS的副教授Eric Baehrecke和同事對果蠅的唾液腺進行了研究。果蠅唾液腺含有拆除和再利用自身細胞成份所需的所有細胞機器，並且為闡明自我吞噬的複雜功能提供了一個遺傳模型系統。這篇文章描述了自我吞噬細胞死亡所需的細胞成份，並且確定出與果蠅發育過程中細胞清理過程相互合作的多個途徑。
研究人員表示，了解不同細胞死亡途徑如何聯繫以及它們如何影響發育、壓力應答和疾病變得越來越重要。儘管這項研究是對果蠅的研究，但是在這種模式生物中的發現往往是了解人類類似情況的第一步。通過了解自我吞噬細胞死亡途徑，這項新研究可能有助於解釋這種途徑在人類疾病如癌症、阿爾茨海默症和帕金森症中的作用。
自我吞噬在細胞死亡中的作用目前仍然存在爭議，但它對了解和治療多種人類疾病具有重要意義。
自噬作用是普遍存在於大部分真核細胞中的一種現象, 是溶酶體對自身結構的吞噬降解, 它是細胞內的再循環系統。自噬作用主要是清除降解細胞內受損傷的細胞結構、衰老的細胞器、以及不再需要的生物大分子等。自噬作用在消化的同時，也為細胞內細胞器的構建提供原料，即細胞結構的再循環。
細胞凋亡是指為維持內環境穩定，由基因控制的細胞自主的有序的死亡。細胞凋亡與細胞壞死不同，細胞凋亡不是一件被動的過程，而是主動過程，它涉及一系列基因的激活、表達以及調控等的作用；它並不是病理條件下，自體損傷的一種現象，而是為更好地適應生存環境而主動爭取的一種死亡過程。細胞發生凋亡時，就像樹葉或花的自然凋落一樣，對於這種生物學觀察，借用希臘「Apoptosis」來表示，意思是像樹葉或花的自然凋落，可譯為細胞凋亡。
原始出處：
Cell, Vol 131, 1137-1148, 14 December 2007
Article
Growth Arrest and Autophagy Are Required for Salivary Gland Cell Degradation in Drosophila
Deborah L. Berry1,2 and Eric H. Baehrecke1,3,
1 Center for Biosystems Research, University of Maryland Biotechnology Institute, College Park, MD 20742, USA
2 Present address: Children's National Medical Center, Washington, DC 20010, USA
3 Department of Cancer Biology, University of Massachusetts Medical School, Worcester, MA 01605, USA
Corresponding author
Eric H. Baehrecke
eric.baehrecke@umassmed.edu
Autophagy is a catabolic process that is negatively regulated by growth and has been implicated in cell death. We find that autophagy is induced following growth arrest and precedes developmental autophagic cell death of Drosophila salivary glands. Maintaining growth by expression of either activated Ras or positive regulators of the class I phosphoinositide 3-kinase (PI3K) pathway inhibits autophagy and blocks salivary gland cell degradation. Developmental degradation of salivary glands is also inhibited in autophagy gene (atg) mutants. Caspases are active in PI3K-expressing and atg mutant salivary glands, and combined inhibition of both autophagy and caspases increases suppression of gland degradation. Further, induction of autophagy is sufficient to induce premature cell death in a caspase-independent manner. Our results provide in vivo evidence that growth arrest, autophagy, and atg genes are required for physiological autophagic cell death and that multiple degradation pathways cooperate in the efficient clearance of cells during development.
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