Cell 突破！發現植物免疫反應中促進細胞存活的分子機制

2020-08-18 BioArt植物

Cell 突破！董欣年團隊揭示植物免疫反應調控新機制：NPR1形成凝聚體，促進細胞存活


責編 | 逸雲


植物為了抵禦病原體入侵進化出了高效的先天免疫系統，包括病原體模式分子引發的免疫反應(PAMP-triggered immunity, PTI) 和效應分子引發的免疫反應 (effector-triggered immunity, ETI)。NB-NLR (nucleotide-binding/leucine-rich repeat) 類蛋白受體通過識別病原體效應分子（effector），激活ETI【1】。在感染部位，ETI快速誘導程序性細胞死亡 (PCD)，以限制病原體的生長。如果沒有對抗機制，ETI引發PCD可以擴散到未感染的組織，嚴重損害植物生存【2】。水楊酸 (SA) 介導的系統獲得性抗性 (systemic acquired resistance, SAR) 就是這樣一種對抗機制【3】。NPR1最近被證明是水楊酸受體 (點擊查看：Nature | 鄭寧/董欣年合作團隊揭示植物激素水楊酸與受體結合的分子機理)，在水楊酸信號途徑中起著重要作用【4】。雖然已有研究表明，SA和NPR1可以抑制ETI誘導的PCD【5】，但其分子機制仍然不清楚。


2020年8月17日，美國杜克大學（Duke University）董欣年教授團隊在Cell在線發表了題為Formation of NPR1 Condensates Promotes Cell Survival during the Plant Immune Response的研究論文。該研究揭示了在植物免疫反應中NPR1通過形成凝聚體促進細胞存活的分子機制。



該研究發現，NPR1在SA作用下形成NPR1凝聚體 (salicylic acid-induced NPR1 condensates, SINCs)。SINCs富含應激響應蛋白，包括NB-NLR類蛋白受體、氧化和DNA損傷響應蛋白、泛素化相關蛋白等。進一步地發現，NPR1蛋白的IDRs結構域內保守半胱氨酸簇介導NPR1凝聚反應，並且NPR1凝聚體對在細胞質中形成功能性的NPR1-CRL3（Cullin 3 RING E3 ligase）複合體是必需的。NPR1-CRL3複合體可泛素化降解EDS1和一些WRKY轉錄因子等ETI重要調節因子，從而在ETI反應中促進細胞存活。


該研究提出了NPR1在ETI中決定細胞死亡或生存的工作模型（下圖）：在感染細胞中，NB-LRR識別病原體效應分子，並通過EDS1/PAD4和WRKY54/70 轉錄因子等傳遞信號，啟動PCD。同時，SA的升高導致NPR1在S55/59位點去磷酸化，釋放NPR1單體進入細胞核。細胞核NPR1的 SUMO化有利於其被NPR3/4-CRL3複合物降解，解除其對ETI的抑制作用。而在相鄰細胞，病原體含量低，ETI並不必要。SA激活細胞核內NPR1誘導SAR，包括促進SINCs形成和降解一些參與細胞死亡的蛋白（如NB-LRRs, EDS1, WRKY54/70），從而促進細胞存活。


Proposed model for NPR1 function in promoting cell survival during ETI


總之，該研究通過對SINCs分析表明，NPR1通過調節多重應激反應，在決定植物免疫反應中細胞生存或死亡起到重要作用。


杜克大學董欣年實驗室Raul Zavaliev博士為該論文第一作者，董欣年教授為該論文通訊作者。


參考文獻

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原文連結：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.07.016

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