近日，PNAS在線發表了蘭州大學黎家教授團隊題為Loss of the common immune coreceptor BAK1 leads to NLR-dependent cell death的研究論文，報導了免疫共受體BAK1缺失引起細胞死亡的分子機制。何凱教授和黎家教授為該論文的通訊作者。
植物在長期對抗病原生物的過程中進化出了複雜高效的雙層免疫系統（包括PTI和ETI），可以識別病原微生物、激活自身防衛反應保護自己。受體蛋白激酶BAK1在擬南芥多種PTI信號通路中起著重要作用。黎家研究組先前的研究發現，BAK1及其同源基因BKK1雙突變體表現出自身免疫表型，包括細胞死亡，類似於典型的NLR蛋白（nucleotide-binding leucine-rich repeat protein）介導的ETI反應。但是BAK1和BKK1缺失導致細胞死亡的分子機制尚不清楚。
ADR1s是一類NLR蛋白。黎家研究組最新的研究發現，ADR1s在bak1bkk1雙突變體中表達升高，ADR1s突變後，bak1bkk1雙突變體的細胞死亡表型被抑制，這表明bak1bk1突變體的細胞死亡需要激活NLRs。丁香假單胞菌效應物HopB1可靶向並降解BAK1/SERKs蛋白，表達HopB1後不僅破壞了flg22介導的免疫響應，也引起了類似於bak1bkk1雙突變體細胞死亡表型，並且HopB1觸發的細胞死亡也依賴於ADR1s。