補充NMN,有助於增強癌症免疫療法的效果

2020-11-27 中國貿易報

關於NMN與癌症的關係,一直是剪不斷,理還亂,到底有害還是有益一直爭論不休。

2020年10月,路德維希 (Ludwig)癌症中心的一項研究揭示了腫瘤惡劣的內部環境破壞T淋巴細胞的一種機制,而T淋巴細胞是抗癌免疫反應的主要細胞因子。該研究發現,腫瘤微環境中普遍存在各種應激源,其可破壞腫瘤浸潤性T淋巴細胞(TIL)的能量產生器或線粒體,從而將它們推向永久性遲滯狀態,即「終末衰竭」。日前,這項研究發表在Nature Immunology上。

該研究是由路德維希·洛桑(Ludwig Lausanne)的副研究員何平治(Ping-Chih Ho)主導的,他發現廣泛使用營養補品,尤其是赫曼因NMN或者激活劑或者NR,不僅可幫助TIL克服線粒體功能障礙,且已經在小鼠黑色素瘤和結腸癌模型中證實,TIL還保留了攻擊腫瘤的能力。何研究員解釋道,TIL通常對癌細胞表達的抗原具有很高的親和力,從原則上講,它們可大力攻擊癌細胞,但是在日常臨床治療及研究中很難發現這一現象,這引起了腫瘤學者的好奇心,為什麼免疫系統的最佳戰士在進入腫瘤戰場後變得很脆弱,不堪一擊。為了很好的解釋該現象機制,Ludwig Lausanne開展了此研究並提出了一種可以在臨床試驗中迅速評估從而預防該效應的潛在策略。


腫瘤內部經常缺乏氧氣和必需營養素,例如葡萄糖。在這些壓力條件下的細胞會調節其代謝過程,例如通過產生更多的線粒體、燃燒其脂肪儲備以獲取能量。眾所周知,癌症抗原的長期刺激會將表達PD-1的TIL推入到一個耗竭狀態(PD-1是一種信號蛋白,其可抑制T細胞反應,目前現有「檢查點抑制」的免疫療法靶向作用於此),長此以往,即使撤除了癌症抗原的刺激,這種TIL耗竭狀態也將持續永久。

何研究員及其同事發現耗竭的TIL充滿了受損或「去極化」的線粒體。像舊電池一樣,去極化的線粒體本質上缺乏細胞器產生能量所需的電壓。而去極化或受損的線粒體主要是通過線粒體自噬過程消除的,而耗竭的TIL無法完成此過程,從而造成去極化線粒體的累積。雖然TIL仍然可以製造新的線粒體,但是由於它們不能去除舊的線粒體,因此缺乏容納新線粒體的空間。

這些TIL的基因組也可以通過表觀遺傳修飾(將化學基團添加到DNA和其蛋白質組裝)進行重新編程,以誘導基因表達終末耗竭模式。

研究人員發現破壞線粒體自噬過程是由多種因素共同導致的:癌症抗原的慢性刺激,PD-1信號傳導以及缺乏營養和氧氣的代謝環境。研究還發現將TIL固定在最終耗盡狀態的表觀遺傳重編程是線粒體功能障礙的結果,而不是原因。

其他研究人員(包括本研究的共同作者Ludwig Lausanne的NicolaVannini和Ludwig Lausanne分公司主任George Coukos)做了相關研究發現,NR或者NMN(維生素B3的化學類似物)可以增強各種細胞中的線粒體自噬能力和線粒體適應性。考慮到這一點,研究人員探討了NAD前體NMN或者NR是否也可以防止TIL最終衰竭。他們的細胞培養實驗表明其改善了在類腫瘤微環境應激下生長的T細胞的線粒體適應性和功能。


更值得注意的是,在皮膚癌和結腸癌的小鼠模型中,膳食補充NMN或者NR可以刺激TIL的抗腫瘤活性,當將抗PD-1和另一種類型的檢查點封鎖劑—抗CTLA-4結合使用時,它可以顯著抑制小鼠腫瘤的生長。

這些研究發現為我們提供了新的思路,營養補充或許可用於提高腫瘤的免疫治療療效中。而其他相關研究正在進行中,探討去極化線粒體如何通過表觀遺傳學將TIL重新編程為衰竭狀態,一旦研究成功,該結論可更普遍地用於改善癌症免疫治療中。

所以暫時的結論是,NMN補充對癌症恢復是有益的。

赫曼因NMN注:本文是科學家的暫時觀察結論,不能當成癌症或者腫瘤的治療確定方案，穩中改善癌症治療是有條件的。



責任編輯：實習編輯4

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