幹細胞治療糖尿病腎病機制新進展

2020-12-08 騰訊網

糖尿病腎病（DN）是糖尿病患者主要死亡原因之一，也是許多終末期腎病的重要病因，伴隨嚴重腎損害的同時增加了患心血管疾病的危險。據統計，約有25%-40%的糖尿病患者最終會發展成DN。

其發病機制非常複雜，涉及各種炎症因子、生長調節因子、趨化因子等相互作用，產生級聯反應；主要病理改變為細胞外基質沉積，腎小球基膜增厚、腎小球硬化和繫膜擴張以及纖維化。目前尚無有效方法阻止 DN 的發生發展。

間充質幹細胞（MSCs）在體內，可以分化為腎臟細胞，並且能夠重建損傷腎臟組織的壞死部分，一直被認為是治療DN最有潛力的方法。MSCs治療DN已經被公認的作用機制主要有直接修復腎細胞損傷，調節炎症和免疫反應，以及抗腎臟纖維化。

近來研究熱點更多放在MSCs的旁分泌效應上，旁分泌效應是指細胞分泌某種細胞因子對鄰近靶細胞（可以同種細胞也可以是異種細胞，主要與內分泌長程效應相對）表現出的生物學作用。

MSCs可分泌兩種物質：營養因子和細胞外囊泡。營養因子在細胞生長、分化、炎症、遷移、凋亡和信號轉導等多種生物學功能中發揮重要作用；而細胞外囊泡可以起到改善受損組織的作用，充當信號傳導的信使，靶向調控組織內的穩態，使組織細胞修復和再生。

兩項MSCs治療DN機制研究

近期，一項研究用骨髓MSCs（BM-MSCs）治療DN大鼠來探討CD103+ DCs在DN中的作用及其保護作用的機制。研究發現MSCs移植可顯著恢復DN大鼠腎功能，減輕腎損傷、纖維化和腎CD103+DCs的數量。MSCs治療後的DN大鼠腎組織白細胞介素（IL）1β、IL6、腫瘤壞死因子α、單核細胞趨化蛋白1（MCP-1）mRNA表達水平降低，CD8+T細胞浸潤減少。MSCs顯著下調CD103+ DCs發育所必需的轉錄因子和FMS樣酪氨酸激酶3（Flt3）的基因表達。得到其保護機制可能與其免疫抑制DN大鼠腎臟CD8+T細胞增殖和CD103+DCs介導的活化有關。

另外一項研究採用來源於人足月胎盤基底蛻膜組織的MSCs對糖尿病內皮損傷做了一系列實驗觀察，其分別從人胎盤和臍帶組織中分離到基底蛻膜間充質幹細胞（DBMSCs）和內皮細胞，觀察其功能，並分析了DBMSCs對葡萄糖處理的內皮細胞基因表達的影響。結果顯示，DBMSCs可逆轉高葡萄糖水平對內皮細胞增殖、遷移、血管生成和通透性的影響，還可以調控內皮細胞生存、凋亡、通透性和血管生成等重要功能的基因表達。基於此，該團隊認為DBMSCs是一種很有前途的針對糖尿病血管內皮細胞損傷的修復藥物。

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