一位67歲的女性患者，有高血壓病史，無其他心血管疾病，醒來後出現嚴重呼吸困難並伴有胸骨中部壓迫感。患者既往身體狀況良好，在上述症狀發作前一周出現輕微胸部不適、勞累性呼吸困難、盜汗、噁心和嘔吐。
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胸片顯示雙側胸腔積液，心臟和縱隔大小正常。CT血管造影顯示無肺栓塞、主動脈疾病或縱隔淋巴結病變。床前經胸超聲心動圖顯示有嚴重左心室心尖肥厚伴II級舒張功能障礙，心尖部運動減退，左心室射血分數30%-35%。就診數小時後行冠脈造影，僅顯示有輕微的非阻塞性病變。
如何解釋患者的臨床表現和影像學異常?
入院時心電圖顯示竇性心動過速，低電壓，V3-V6導聯有異常Q波，前側壁導聯ST段抬高，下壁導聯也顯示ST段有輕微抬高（圖1）。心電圖波形符合急性或亞急性前側壁梗死。4個月前的心電圖顯示正常竇性心律，無缺血性異常改變。
圖1 入院時12導聯心電圖
超聲心動圖顯示左心室心尖室壁嚴重增厚。
心臟磁共振成像顯示兩側心室心尖壁均有增厚並伴有廣泛的心內膜與右心室游離壁基底面的強化（圖2B、C），懷疑為浸潤性病變或心肌纖維化。
右心室心尖部的心肌內膜活檢顯示瀰漫性大B細胞淋巴瘤（圖3）。
正電子發射斷層掃描顯示心臟內部有高代謝組織，強烈提示原發性心臟腫瘤（圖2 D）。
圖2 心臟成像
A，超聲心動圖顯示左心室心尖嚴重增厚；B，核磁共振顯示左、右心室尖明顯增厚；C，在同一區域有瀰漫性增強；D，正電子發射斷層掃描顯示高代謝組織局限於心臟，提示原發性心臟腫瘤。
圖3 心臟活檢標本的組織病理學
A，心臟組織活檢的蘇木精-伊紅染色顯示大量淋巴細胞；B，淋巴細胞CD20陽性，診斷為B細胞淋巴瘤。
討論
我們把與冠脈阻塞無關、具有典型心梗特徵的心電圖稱為「假性梗死心電圖」。在多種情況下可觀察到急性/短暫性ST段抬高型心梗樣心電圖，包括嚴重高鉀血症、大面積肺栓塞、心肌炎或心包炎。肥厚型心肌病和浸潤性疾病中常見Q波異常，如心臟澱粉樣變性與瀰漫性系統硬化疾病。心臟腫瘤也會出現類似的假性梗死心電圖。浸潤過程常與心電圖中的低電壓有關（圖1）。
在本病例中，新型影像學技術和心肌內膜活檢有助於揭示假性梗死的確切原因。
行右心導管檢查與心臟組織活檢不久後，患者發生心源性休克伴急性腎、肝損傷。對她的限制性心衰進行積極治療和化療，她的臨床狀況逐漸穩定。2周後出院，繼續使用利妥昔單抗、環磷醯胺、阿黴素、長春新鹼和強的松治療5個療程達到完全緩解。兩年後她仍然保持完全緩解的狀態，這強調了對於這種罕見病症，化學免疫療法和積極支持治療的重要性。儘管她的惡性腫瘤完全緩解，然而2年內患者一直有Q波異常和前外側壁ST段抬高（圖4）。
圖4 隨訪心電圖，兩張心電圖均顯示廣泛的前外側壁梗死，即「假性梗死」
A，3個月後的心電圖；B，2年後的心電圖
文獻索引：Robert T, Bei H, Laszlo L. A Malignant Electrocardiogram. Circulation. 2020; 142: 1989–1992.