一、ACLS處理原則
1. 高質量BLS
高質量CPR和對恰當的可電擊心律失常儘早除顫仍是BLS和ACLS的基礎。雖然AHA的2015年ACLS更新版指南中提出了若干修訂，包括藥物及監測，但依然強調高質量CPR及其對復甦的關鍵作用。強調「高質量CPR」的原因是若達不到該標準，腦部和冠狀動脈都將⽆法獲得⾜夠灌注，從⽽降低患者神經功能完好存活的機會。
針對住院和院前情況的研究表明，胸外按壓操作往往操作不當、不⼀致並且中斷過多。有效胸外按壓必須達到足夠深度(5-6cm)和頻率(100次/分-120次/分)，同時應確保胸廓在按壓之間完全回彈。
過去，醫⽣常因檢查脈搏、⾏⽓管插管或建⽴靜脈通路⽽中斷CPR。當前的ACLS指南強烈推薦應盡⼀切努⼒不中斷CPR；其他相對不太重要的措施(如，⽓管插管或給予藥物治療⼼律失常)應與CPR同時給予；如果所需⼲預措施不能與CPR同時進⾏，則在完成完整2分鐘CPR周期後、檢查⼼律時，以儘可能最短的時間進⾏。⽓道阻塞必須⽴即處理，可能需要中斷⼼髒按壓。
單次雙相波除顫仍是⼼室顫動(VF)或⽆脈性室性⼼動過速(pVT)的推薦治療。應持續CPR直⾄除顫器已準備好⽴即放電，並在電擊完成後⽴即恢復CPR，不需要暫停來檢查脈搏。如果插管患者接受⾮同步通⽓，則評估呼⽓末⼆氧化碳分壓(EtCO2)波形可能有助於脈搏檢查，但其可靠性還需要進⼀步研究。CPR中斷(如，因除顫嘗試)頻率不應超過每2分鐘1次，並且持續時間應儘可能短，⽓囊⾯罩通⽓(BMV)時，必須中斷CPR以30:2⽐例進⾏通⽓。
復甦過程中患者常存在過度通⽓，導致胸內壓過⾼，這可能會減少靜脈回流，從⽽導致⼼輸出量降低、⼤腦和⼼髒灌注不⾜。對於未建⽴⾼級⽓道的患者，推薦的按壓通⽓⽐(⼀個周期)應為30:2。根據ACLS指南，若⽓管導管或聲⻔上⽓道已就位，通⽓頻率應為8-10次/分，同時持續胸外按壓。我們認為，對於⼼髒驟停低⾎流量狀態，採⽤BMV輔助供氧時，每分鐘6-8次通⽓就已⾜夠，並且有助於預防胸內壓過⾼。
2.復甦團隊管理
心臟驟停復甦是⼀種低發⽣率、⾼緊急性事件，通常會很混亂。越來越多的⽂獻表明，採⽤危機資源管理原則CRM)可減少復甦過程中的混亂並改善患者的救護質量，CRM改編⾃航空業並由⿇醉科醫⽣引⼊醫療領域[24-27]。CRM的主要⽬的是利⽤整個團隊的知識和經驗，以便儘量提供最佳的治療並彌補在此類緊張事件期間任何個體可能出現的疏忽或其他問題。對這些原則開展培訓從⽽提⾼醫⽣⾏ACLS的質量是切實可⾏的，應當推薦。
CRM的基礎有兩項原則：領導⼒和溝通。復甦通常涉及來⾃不同學科的許多醫護⼈員，有時可能來⾃同⼀機構的不同專科，他們在此之前可能沒有共同⼯作的經歷；此時很難明確⻆⾊分⼯。在CRM中，必須有⼀個⼈來承擔團隊領導的⻆⾊。這個⼈主要負責復甦的全局管理，包括：確保所有必需的任務均順利地執⾏；在所有團隊成員中整合新信息和協調溝通；制定和實施使患者結局最優的處理策略；以及在整個復甦過程中評估執⾏情況。
團隊領導者應避免執⾏實際的技術性操作，因為執⾏任務勢必將其注意⼒從主要領導責任轉移開。⼈員有限時(例如，⼩型社區醫院)，團隊領導者有可能需要去執⾏某些關鍵操作。此時，領導⻆⾊可能會暫時轉移給另⼀名臨床醫⽣，或者團隊領導者不得不暫時承擔兩個⻆⾊，但 樣會降低熟練領導的能⼒。
在CRM中，組織溝通旨在提供有效且⾼效的處理。所有相關溝通均應經過團隊領導，同時團隊領導者應分享重要信息。當團隊領導者決定需要執⾏⼀項任務時，應將任務直接分派⾄具體的成員，最好通過名字指派。該名成員需⼝頭告知已知曉並會執⾏該任務，若不能執⾏，應告知領導者將任務分配給其他成員。成員必須順利地將此類反饋傳遞給領導者。需要特別強調的是，指定的成員必須將⽤藥劑量和除顫能量設定複述給領導者。此種「閉環式」溝通⽅式可使信息更有序地傳遞，是復甦期間所有溝通的恰當標準。
雖然⼤部分決定由團隊領導者做出，但優秀的團隊領導者可根據需要獲取整個團隊的集體智慧和經驗。必須⿎勵團隊成員⼤膽地說出存在的擔憂或可⾏建議。由於害怕說錯或許多醫療機構中存在的等級性質，有些醫⽣往往會保留有可能挽救⽣命的建議，應做出努⼒克服這⼀情況。應要求與患者治療不直接相關的外來⼈員離開，減少噪⾳並確保領導者的指令和團隊⼈員的反饋可清晰傳遞。
3.初始處理和⼼電圖解讀
2010年ACLS指南中，循環在心臟驟停的初始處理中有重要地位，並且2015年和2018年更新版中繼續沿⽤CAB法。⼀旦確認患者⽆反應，復甦⾸先是解決循環(⾼質量胸外按壓)，然後開放⽓道，再是⼈⼯呼吸。ACLS指南強調執⾏⾼質量、不間斷胸外⼼髒按壓和早期除顫的重要性。應在⾼質量胸外按壓開始之後開展⼈⼯呼吸，如果在未建⽴⾼級⽓道時⼈⼯呼吸已⾜夠，最終的⽓道處理可延後。
對於⾮心臟驟停的情況，ACLS的其他初始⼲預措施包括⾎氧飽和度低於94%時給氧、建⽴⾎管通路、開展⼼髒和氧飽和度監測，並進⾏⼼電圖檢查。不穩定患者必須⻢上接受處理，即使當時數據不完整或為推斷性數據。如果⼼電圖顯⽰有ST段抬⾼型⼼肌梗死( STEMI)的明確證據，應準備好快速轉⾄導管室接受溶栓治療(如⽆禁忌證)，或者轉⾄具有PCI能⼒的中⼼。這些決策需根據當地資源和治療⽅案⽽做出。
穩定患者需評估⼼電圖，以便按ACLS指南採取相應治療。雖然在做出治療決策前最好明確解讀⼼電圖，但在使⽤ACLS指南的情形下，通常需要改良的經驗性讀圖⽅法。該⽅法包括以下問題：
①節律是否加快或減慢？
②QRS波群是寬還是窄？
③節律是否規則？
其答案往往可使醫⽣得出臨時診斷並開始合適治療。
二、氣道管理
心臟驟停時的最佳⽓道管理⽅法持續存在爭議，相關⾼質量證據有限。新技術的誕⽣加上⽀持或反對具體策略的科學證據不斷改變，導致⽓道管理⾮常混亂。最初的ACLS指南主張儘早採⽤⽓管插管來保護⽓道。鑑於BMV實施困難，⼈們認為通⽓應該接近正常，加上⽆保護⽓道在通⽓中存在胃內容物誤吸的⻛險，上述策略似乎合理。
現在指南強調維持⼤腦氧合是⽓道管理的最重要⽬標，⽽在恢復⾃主循環(ROSC)之前，清除CO2 和⽓道保護只是次要⽬標。事實上在成⼈SCA後⼏分鐘內，⼤腦供氧受限主要是由於⾎流減少，因此指南推薦在BLS的最初階段⾼質量胸外按壓優先於通⽓。過分通⽓(通⽓量過⼤和/或頻率過快)會引起胸內壓升⾼、繼⽽靜脈回流減少，左室充盈減少，按壓時的每搏輸出量下降，導致腦灌注不⾜，因此不利於維持循環。雖然CPR延遲和未發現⽓管導管誤⼊⻝管是⽓管插管時需要明確避免的危險因素；但作者認為，⼀旦⽓管導管就位，發⽣過度通⽓更可能僅僅是由於經⽓管導管通⽓簡單。資料顯⽰未插管心臟驟停患者的神經系統完好存活率改善，最可能的原因是BMV的機械阻⼒導致潮⽓量低，以及要求的按壓/通⽓⽐30:2限制了每分鐘通⽓量。
1.ACLS時建議的⽓道管理⽅法
如果未插管，⽽是採⽤BMV通⽓(只要能確保潮⽓量充⾜，我們⾸選此⽅案)，則按壓/通⽓⽐為30:2。雖然救援者可能想在CPR期間採⽤⾮同步BMV來儘量避免暫停按壓，但⾯罩通⽓的⼒學特徵決定了其在積極按壓期間⽆法確保潮⽓量充⾜。
我們建議插管患者⾮同步通⽓的頻率不超過6次/分；ACLS指南推薦⾼級⽓道下的通⽓頻率為10次/分，但我們認為6次/分已經⾜夠。ACLS指南推薦將潮⽓量控制在600mL左右，這樣可在1秒內觀察到胸廓起伏。
考慮到這些原則，ACLS指南⽀持在SCA的初始管理期間使⽤⽓囊-⾯罩裝置或盲插的聲⻔上⽓道裝置通⽓，暫緩放置⽓管導管，除⾮⽆法通過其他侵⼊性較⼩的⽅法給患者通⽓，或者有很⾼的把握可快速、成功地放置⽓管導管。我們同意這種⼀般性做法，但CPR期間⾸選BMV。如果BMV⽆效，或者在當時難以或⽆法實施BMV(如，患者轉運時)，我們建議使⽤聲⻔上⽓道通⽓。此舉不可⾏時可實施⽓管插管，但我們多在ROSC之後再插管。
2.通⽓⽅法及相關注意事項
盲插聲⻔上⽓道(如，喉罩、⻝管⽓管聯合導管和喉管)⽆需暫停⾼質量胸外按壓，⼤多數情況下可保證充分通⽓，且誤吸⻛險⽐BMV低，我們認為可採⽤這⼀⽅法。
心臟驟停患者建⽴⾼級⽓道必須由有能⼒的醫⽣完成，要求不能中斷⾼質量胸外按壓且⽤時少於10秒，並且只能在所有其他更重要的復甦操作均已啟動之後⽅能實施。⼀旦建⽴⾼級⽓道，務必要避免過度通⽓。此外，除⾮BMV通⽓不充分(例如上⽓道梗阻)，否則只能在⾼質量胸外按壓的同時建⽴⾼級⽓道，或者推遲到完成⼀輪2分鐘CPR後決定停⽌CPR來檢查⼼律和實施除顫的間歇時建⽴。但建⽴⾼級⽓道⽤時不應超過10-15秒。如果BMV通⽓不⾜，則醫⽣必須⽴即確定心臟驟停是否由上⽓道梗阻所致，並在必要時給予⼲預。
ACLS指南有關ACLS執⾏期間⽓道管理的其他推薦包括：雖然缺乏證據，但CPR期間可給予純氧。成功復甦(即，⾃主循環恢復)的患者應維持⾎氧飽和度＞94%。⾼氧對⼼髒缺⾎患者可能有害，應予以避免。環狀軟⻣壓迫法存在爭議，插管過程中不再常規推薦。該⽅法有助於在BMV期間預防胃脹⽓。⼝咽和鼻咽⽓道可作為有效輔助⼿段，我們⿎勵這些⽅法⽤於BMV。除臨床評估外，連續波形⼆氧化碳監測推薦⽤於確認和監測正確的⽓管導管放置，並⽤於監測CPR的質量和ROSC。如果沒有條件開展波形⼆氧化碳監測，可在臨床評估的基礎上採⽤⾮波形⼆氧化碳探測儀。
在有新數據表明某種通⽓技術可明顯改善結局之前，BMV(或放置聲⻔上⽓道裝置並避免過度通⽓)仍是心臟驟停患者院前⽓道管理的⾸選⽅法。
三、特定心律失常的處理
1. VF和pVT
VF和pVT是源⾃⼼室的⾮灌注性節律，其主要治療為早期識別該節律和除顫。應⾏⾼質量CPR直到救援⼈員準備好開始早期除顫，並且持續CPR直到獲得⾜夠的⾃主循環。應找出可治療的基礎病因，並儘快給予相應處理。
⼀旦發現心臟驟停就應⽴即開始⾼質量胸外按壓，並在除顫儀連接的過程中持續按壓。如果沒有除顫儀可⽴即使⽤，應持續CPR直⾄除顫儀到位。除顫儀到位後應⽴即將其連接⾄患者並充電，同時繼續CPR，隨後停⽌按壓以評估節律，恰當時除顫(如，存在VF或pVT)。如果存在⼼搏停⽌或⽆脈性電活動(PEA)，則繼續⾏CPR。電擊後應⽴即重新開始CPR。
縮短驟停到除顫的時間可提⾼成功恢復灌注性節律和患者存活的可能性。受監測患者被發現VF或pVT性心臟驟停時，如果除顫器可⽴即使⽤且電極板安裝就位，則⽴即充電，並給予電擊。不超過10秒的CPR不太可能產⽣實質性灌注。推薦使⽤雙相波除顫儀，其在低能量⽔平時就有很⾼的除顫效果。ACLS指南推薦，採⽤雙相波除顫儀時應使⽤⽣產⼚商推薦的初始能量(120-200J)。如果⼚家推薦初始能量未知，可使⽤最⼤能量⽔平。對於VF或pVT，我們建議初次除顫選擇最⼤能量。
ACLS指南推薦除顫後⽴即恢復CPR，⽆需檢查脈搏。醫⽣僅應在完成2分鐘CPR後停⽌按壓來檢查⼼律，如果⼼律是VF或pVT，則在充電完成、準備電擊前不得停⽌按壓。
如果⾄少嘗試1次除顫和2分鐘CPR後，VF或pVT仍持續存在，可在CPR的同時給
予腎上腺素，每3-5分鐘經靜脈或⻣髓腔內(IO)給予1mg。腎上腺素過早治療(除顫後2分鐘內)與⽣存率下降有關。2015年ACLS更新指南心臟驟停治療流程中移除了加壓素，因為試驗數據表明其不如腎上腺素有效。
⼀些研究結果質疑了腎上腺素的益處。據其他研究者推斷，⾼濃度循環⼉茶酚胺對ROSC患者可能有害，治療VF或pVT時可能宜使⽤較低劑量腎上腺素或較⻓給藥間隔。但在更確切的數據出現之前或ACLS⽅案正式更新之前，我們建議按照現有指南給予腎上腺素。
證據表明，抗⼼律失常藥⼏乎不能改善難治性VF和pVT患者的⽣存。但⽬前的ACLS指南指出其在某些情況下可以使⽤，但未具體說明抗⼼律失常藥物的給藥時機。我們建議，在第2次除顫⽆效並計劃第3次除顫時，考慮給予抗⼼律失常藥物。
①除顫、CPR和腎上腺素治療均⽆效的VF或pVT患者，可給予胺碘酮(300mg，IV/IO推注，必要時再IV給予150mg)或利多卡因(1-1.5mg/kg，IV/IO推注，然後每5-10分鐘給予0.5-0.75mg/kg)。
②符合尖端扭轉型室性⼼動過速的多形性室性⼼動過速，可給予硫酸鎂(2g，IV/IO推注，隨後持續輸注)，但不推薦常規⽤於心臟驟停成⼈患者。
難治性VF或pVT可能由急性冠脈症候群(,ACS)引起，這些病例如果成功復甦且適合，則可開展經⽪冠狀動脈介⼊治療。應注意，心臟驟停後⼼電圖可能對ACS不敏感；因此對於ROSC患者，應請⼼髒科會診。ACS外的其他病因也可導致SCA。
總之，VF或pVT的ROSC取決於早期除顫和⾼質量CPR。儘管ACLS指南提倡合理使⽤⾼級⽓道並採⽤特定藥物治療，但是這些⼲預措施並未顯⽰可改善SCA患者的⽣存。因此，執⾏這些⼲預措施不能以犧牲⾼質量CPR和早期除顫作為代價。
2. 心臟停搏和無脈性電活動(PEA)
⼼搏停⽌的定義是已證實⼼髒電活動和機械活動完全缺失。PEA定義為⼀組異質的、有組織的、⼼電圖描記到的節律，但⼼髒沒有⾜夠的機械性收縮以產⽣可觸及脈搏或可測量⾎壓。按照定義，⼼搏停⽌和PEA均屬於⾮灌注性節律，任⼀情況發⽣時均需要⻢上開始⾼質量CPR。ACLS指南將⼼搏停⽌和PEA合併討論，因為兩者的成功治療均依賴於⾼質量CPR以及快速糾正基礎病因，如，缺氧、⾼鉀⾎症、中毒和出⾎。
⼼搏停⽌的病因可能包括原發性或繼發性⼼髒傳導障礙，終末期組織缺氧和代謝性酸中毒，偶⻅於迷⾛神經過度刺激。必須儘快明確並處理⼼搏停⽌和PEA的所有繼發性病因。張⼒性⽓胸和⼼包填塞可使CPR⽆效，並且通常可快速逆轉，因此在必要時醫⽣應果斷⽴即進⾏胸腔穿刺術或⼼包穿刺術。如果醫⽣猶豫，則結局可能惡化，⽽這兩種⼲預⼏乎不會惡化患者病情。
啟動CPR後，應視情況⽴即考慮並治療可逆病因，並儘快給予腎上腺素(1mg，IV，每3-5分鐘1次)。2015年更新版本指南中，治療流程移除了加壓素。與VF和pVT⼀樣，有關腎上腺素在⼼搏停⽌或PEA患者中應⽤的研究結果不⼀，還需進⼀步研究。除顫對⼼搏停⽌和PEA均⽆效。不再推薦阿託品治療⼼搏停⽌和PEA。⼼髒起搏對心臟驟停⽆效，不予推薦。
總之，⼼搏停⽌和PEA的治療⽅案包括：早期識別並治療可逆性病因、⾼質量CPR並給予腎上腺素，直⾄出現ROSC或可電擊節律。
3. 監測
ACLS指南⿎勵開展臨床和⽣理學監測，從⽽優化CPR的實施，並檢測ROSC。重要臨床參數的評估和即時反饋均可改善CPR，如胸外按壓的頻率和深度、按壓間隙胸廓回彈的充分性、通⽓頻率和強度。應持續監測這些參數，必要時⽴即⾏相應調整。連續波形⼆氧化碳濃度監測儀(對插管患者採⽤⽓管導管取樣)測得的EtCO 值可反映⼼輸出量和⼤腦灌注壓，從⽽可反映CPR的質量，但仍只有初步研究。CPR期間突發持續性EtCO 2增加很可能提⽰ROSC，⽽EtCO 2降低則可能表明按壓不充分。
SCA患者不太可能獲得其他⽣理學監測數據，但動脈導管和中⼼靜脈導管所得的數據可對CPR質量和ROSC提供有效反饋。在積極復甦期間，中斷CPR來建⽴中⼼靜脈通路是很危險的。動脈舒張測量值可⼤致估計冠狀動脈灌注壓。CPR期間動脈舒張壓合理⽬標是＞20mmHg。中⼼靜脈氧飽和度(SCVO2 )可提供氧輸送和⼼輸出量相關信息。CPR期間，SCVO 2的合理⽬標是維持＞30%。
在⼼博驟停時，由熟練超聲醫⽣進⾏的即時超聲(POCUS)可能有助於識別潛在病因，監測復甦，並確定有⽆⾃發性⼼髒活動和恢復的可能性。然⽽，POCUS⽤於⼼博驟停還處於初步研究階段，需要⾼質量的試驗。雖然這類研究仍在進⾏中，但必須注意，超聲相關⼲預不能中斷或以其他⽅式⼲擾⾼質量CPR的實施。
4. ⼼動過緩
⼼動過緩的保守定義為⼼率＜60次/分，但症狀性⼼動過緩⼀般需要⼼率＜50次/分。ACLS指南推薦醫⽣不給予⼲預，除⾮存在緩慢⼼率導致組織灌注不⾜的證據。
灌注不⾜的症狀和體徵包括低⾎壓、神志改變、休克體徵、持續缺⾎性胸痛和急性肺⽔腫證據。呼吸性低氧⾎症是⼼動過緩的常⻅原因。如果外周灌注充⾜，則使⽤脈搏⾎氧儀測定含氧⾎紅蛋⽩飽和度。如果灌注不⾜或沒有脈搏⾎氧儀，則評估有⽆呼吸衰竭徵象，如呼吸頻率加快或減慢、呼吸容積減少、三凹徵或腹式反常呼吸。插管患者如果出現⼼動過緩，除⾮證明有其他原因，否則應考慮是⽓管導管誤⼊⻝管或導管移位的表現。
⼼動過緩的處理⽅法
對於以下病因導致顯著臨床症狀的⼼動過緩患者，我們通常給予阿託品，同時準備⽴即⾏臨時⼼髒起搏(條件允許時可⽴即經靜脈起搏，或經⽪起搏)和/或輸注變時藥物：
①⾼迷⾛神經張⼒(例如，由ACS導致的下壁⼼肌缺⾎)
②藥物誘導⼼動過緩(超過治療⽔平的β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑和洋地⻩)
③伴窄QRS波的⾼度房室傳導阻滯(發⽣於房室結或以上)
如果⼼動過緩是希⽒束或以下傳導障礙所致(完全性⼼髒傳導阻滯時的寬QRS波，或莫式Ⅱ型⼆度房室傳導阻滯)，我們避免給予阿託品，並直接開始⼼髒起搏和/或給予變時藥物。
①阿託品–初始劑量為0.5mg，IV，可每3-5分鐘重複給予該劑量，總劑量不超過3mg。
②臨時起搏：如果可⽴即啟動臨時經靜脈⼼髒起搏，則準備經靜脈起搏，並在條件允許時請相關專業⼈員會診。如果⽆法⽴即啟動經靜脈起搏，則開始經⽪起搏並準備輸注變時藥物。開始經⽪起搏治療之前，應評估患者能否感覺到該操作引起的疼痛，如果能，應儘量給予恰當鎮靜和鎮痛。需要經⽪或經靜脈起搏治療的患者均需要請⼼髒科會診，並收⼊院評估是否可放置永久性起搏器。
③變時藥物–對於給予阿託品後仍有症狀的患者，若不能⽴⻢⾏臨時⼼髒起搏或起搏未能成功緩解症狀，需要連續輸注變時藥物。應給予多巴胺或腎上腺素，但不是兩者都給予。多巴胺初始輸注劑量為2-20μg/(kg·min)，⽽腎上腺素的初始劑量為2-10μg/min。每種藥物均應根據患者反應逐步調整劑量。
5. 心動過速
⼼動過速定義為⼼率＞100次/分，但症狀性⼼動過速的⼼率⼀般超過150次/分，除⾮存在基礎⼼室功能不全。⼼動過速的處理取決於快速⼼率引起的臨床症狀和體徵。
⼼動過速的處理⽅法：
基本⽅法如下：⾸先確定患者是否不穩定，例如，表現為持續性缺⾎性胸痛、精神狀態突然改變、低⾎壓、休克體徵或者急性肺⽔腫證據。低氧⾎症是⼼動過速的常⻅原因，應尋找呼吸困難的體徵，如呼吸頻率增加、三凹徵、腹式反常呼吸和低氧飽和度的體徵。
如果情況不穩定且似乎與⼼動過速相關，應⽴即⾏同步⼼髒復律，除⾮節律為竇性⼼動過速。部分室上性⼼動過速病例可能對⽴即靜脈推注腺苷(6-12mg)有反應，⽆需⼼髒復律。應儘量評估患者是否感覺到⼼髒復律相關疼痛，如果能，給予適當鎮靜和鎮痛。
穩定者應⾏⼼電圖以明確⼼律失常性質。在最常應⽤ACLS流程的緊急情況下，可能⽆法確定特定節律。但通過對⼼電圖有序評估，即可明確適合的處理⽅法。此時，以下3個問題可指導⼼電圖的評估：
①是否為竇性節律？
②QRS波群是寬還是窄？
③節律是否規則？
規則窄QRS⼼律失常
竇性⼼動過速和室上性⼼動過速(SVT)是規則窄QRS⼼律失常的主要原因。竇性⼼動過速是對發熱、貧⾎、休克、膿毒症、疼痛、⼼衰或其他任何⽣理性應激的常⻅反應。竇性⼼動過速⽆需藥物治療，治療重點在於處理基礎病因。SVT是⼀種規則⼼動過速，最常由傳導系統內折返機制所致。QRS間期通常窄，但如果存在束⽀傳導阻滯(即，SVT合併差異性傳導或固定束⽀傳導阻滯)，QRS間期可能超過120ms。迷⾛神經刺激可能會阻滯傳導經過房室結並引起折返環路中斷，可⽤於適合的患者在準備其他治療⽅法時。單獨迷⾛神經刺激(例如，Valsalva動作、頸動脈竇按摩)，可使多達25%的SVT患者恢復竇性節律；⽽有研究證明，Valsalva動作後患者⽴即取仰臥位並使其被動抬腿更有效。迷⾛神經刺激法治療⽆效的SVT可採⽤腺苷治療。腺苷的半衰期⾮常短，所以應儘快經近端⼤靜脈推注6-12mg，隨後⽴即給予20mL⽣理鹽⽔衝洗並抬⾼肢體，確保藥物在代謝之前進⼊中⼼循環。如果⾸劑腺苷未能轉復節律，可經靜脈給予第2次和第3次劑量(12mg)。若患者正在使⽤茶鹼或可可鹼，或攝⼊⼤量咖啡因，需要的腺苷劑量可能更⼤(如，18mg，靜脈給藥)；⽽若患者正使⽤雙嘧達莫或卡⻢西平，有移植⼼髒或通過中⼼靜脈給藥，腺苷劑量應較⼩(如，3mg，靜脈給藥)。注射前應告知患者腺苷可能出現的短暫副作⽤，包括胸部不適、呼吸困難和潮紅，並告知這些副作⽤⾮常短暫。給藥期間應持續記錄⼼電圖。如果腺苷未能轉復SVT，應考慮其他病因，包括房撲或者⾮折返性SVT(當房室結傳導速度變慢時，⼼電圖可清晰顯⽰該情況)。
如果轉復嘗試失敗，可採⽤靜脈給予⾮⼆氫吡啶類鈣通道阻滯劑或β受體阻滯劑來控制⼼率。可選擇的藥物包括：地爾硫卓、維拉帕⽶和多種β受體阻滯劑，包括美託洛爾、阿替洛爾、艾司洛爾和拉⻉洛爾。
⾮規則窄QRS⼼律失常
⾮規則窄QRS波⼼動過速的可能原因包括房顫、房撲伴房室結傳導不固定、多源性房性⼼動過速(MAT)或竇性⼼動過速伴頻發房性早搏[PAC/PAB，也稱為室上性早搏。其中房顫最為常⻅。
病情穩定者的初始治療⽬標為控制⼼率，藥物包括⾮⼆氫吡啶類鈣通道阻滯劑(地爾硫卓，先以2分鐘給予15-20mg，15分鐘後再給予20-25mg，IV；或者維拉帕⽶，先以2分鐘給予2.5-5mg，再每隔15-30分鐘給予5-10mg，IV)或β-受體阻滯劑(如美託洛爾5mg，IV，每2-5分鐘1劑，共3劑；然後每12⼩時⼝服1次，最多200mg)。
鈣通道阻滯劑和β受體阻滯劑均可能導致或加重低⾎壓。給予這些藥物時應對患者密切監測，且對於發⽣嚴重低⾎壓⻛險較⾼的患者(如⽼年⼈)，負荷劑量常需要低於常規範圍。鈣通道阻滯劑和β受體阻滯劑聯合治療可增加嚴重⼼髒傳導阻滯的⻛險。
⼤多建議地爾硫卓⽤於急性房顫伴快速⼼室率的患者。β受體阻滯劑也可使⽤，且可能是ACS時的⾸選。β-受體阻滯劑對⻓期⼼率控制更為有效。房顫伴低⾎壓的患者可使⽤胺碘酮(先以10分鐘給予150mg，IV，隨後以1mg/min的速度滴注6⼩時，然後再降低為0.5mg/min)，但必須考慮其轉復為竇性節律的可能性。
房顫伴急性⼼衰的患者可使⽤胺碘酮或地⾼⾟控制⼼率。MAT的治療包括糾正可能誘因，如低鉀⾎症和低鎂⾎症。據ACLS指南推薦，這些⼼律失常患者應請⼼髒科會診。
對於病情穩定伴不規則的窄QRS⼼動過速患者，進⾏⼼髒復律時必須考慮到栓塞性腦卒中⻛險。如果已知房顫的持續時間少於48⼩時，則栓塞性腦卒中的⻛險較低，醫⽣可考慮⼼髒電復律或化學復律。許多藥物可⽤於⼼髒化學復律，且臨床情況不同，最佳藥物亦有所不同。
規則寬QRS⼼律失常
規則寬QRS⼼動過速的病因通常為室性，但也可能為SVT伴差異傳導性。由於鑑別VT和SVT伴差異性傳導較困難，通常假設存在VT。通常採⽤抗⼼律失常藥物或擇期同步電復律來治療臨床穩定、⽆法鑑別的寬QRS波⼼動過速。
對於規則單形性寬QRS波⼼動過速，腺苷可⽤於診斷和治療。病情不穩定或者不規則/多形性寬QRS波⼼動過速患者不能使⽤腺苷。腺苷對VT不太可能有效，但有可能減慢或轉復SVT伴差異性傳導。⽤法⽤量與治療SVT相同。
其他可⽤於治療病情穩定的規則、寬QRS波⼼動過速患者的抗⼼律失常藥物包括，普魯卡因胺(20mg/min，IV)、胺碘酮(先以10分鐘給予150mg，IV，必要時可重複給藥，⾸個24⼩時內總劑量不超過2.2g)和索他洛爾(以5分鐘給予100mg，IV)。應持續輸注普魯卡因胺，直⾄⼼律失常得到抑制，開始出現低⾎壓、QRS波較基線增寬50%或達到最⼤劑量17mg/kg。QT間期延⻓的患者應避免使⽤普魯卡因胺和索他洛爾。
如果藥物治療後寬QRS波⼼動過速持續存在，則可能需要⼼髒電復律。據ACLS指南推薦，所有寬QRS波⼼動過速患者應請專家會診。如果已確診SVT伴差異性傳導，例如，既往⼼電圖證實存在束⽀傳導阻滯，可採⽤與窄QRS波SVT相同的⽅式治療，採⽤迷⾛神經刺激法、腺苷或⼼率控制。
不規則寬QRS波⼼律失常
寬QRS波、不規則⼼動過速可能出現於房顫伴預激(例如，WPW症候群)、房顫伴差異性傳導(束⽀傳導阻滯)或多形性VT/尖端扭轉型室性⼼動過速。對病因不明的不規則寬QRS波⼼動過速患者使⽤房室結阻滯劑可能會促發室顫和死亡，因此禁⽤。此類藥物包括β受體阻滯劑、鈣通道阻斷劑、地⾼⾟和腺苷。為避免不恰當和可能造成危險的治療，ACLS指南建議，假定任何不規則寬QRS波⼼動過速均由房顫伴預激引起。
由房顫伴預激所致的不規則寬QRS波⼼動過速患者常表現為⼼率極快(往往超過200次/分)，需要⽴即開始⼼髒電復律。若⼼髒電復律⽆效或難以執⾏、或房顫復發，可給予普魯卡因胺、胺碘酮或索他洛爾⾏抗⼼律失常治療。ACLS指南推薦，所有寬QRS波⼼動過速患者應請專家會診。
多形性VT的治療⽅式是⽴即除顫。防⽌復發性多形性VT的⼲預措施包括糾正基
礎電解質紊亂(如，低鉀⾎症、低鎂⾎症)，此外，如果發現或認為存在QT間期延
⻓，則應停⽌所有可延⻓QT間期的藥物。硫酸鎂(2g，IV，隨後維持輸注)可⽤於
預防家族性或獲得性QT延⻓症候群相關的多形性VT。
對於明確起源於既存束⽀傳導阻滯(即，既往⼼電圖證明存在阻滯)的寬QRS波伴
房顫的臨床穩定患者，治療⽅式與窄QRS波房顫可能相同。
其他給藥⽅法
ACLS藥物均應儘量通過靜脈通路給藥。當⽆法建⽴靜脈通路，⻣髓腔通路安全有效，且可⾼效建⽴。⼀項⼤型觀察性研究發現，採⽤⻣髓腔通路的院外心臟驟停患者結局較差，但該結果可能與其他變量相關。
⻣髓腔內給藥劑量與靜脈給藥時完全相同。若靜脈通道和⻣髓腔通路均⽆法建⽴，部分藥物可經⽓管導管給藥。
多項研究證實，利多卡因、腎上腺素、阿託品、加壓素和納洛酮可經⽓管吸收；但該途徑可達到的⾎藥濃度⽆法預計。如果患者已存在外周靜脈、⻣髓腔內或中⼼靜脈通路，則通常優先選擇這些途徑給藥。當不能迅速建⽴這些給藥通路時，可在嘗試建⽴⾎管或⻣髓腔通路的同時採⽤⽓管導管給藥。在任何時候，均不應該因建⽴⾎管通路⽽中斷⾼質量CPR。
⽓管內給藥的劑量為標準靜脈給藥劑量的2-2.5倍，且藥物注射⼊⽓管導管前，應⽤5-10mL⽆菌⽔或⽣理鹽⽔稀釋。
四、復甦後處理
ACLS指南推薦，由經驗豐富的多學科團隊為所有獲得ROSC的心臟驟停患者提供
以⽬標為導向的聯合⼲預措施，這些⼲預的重要⽬標包括：
①優化⼼肺功能和重要器官灌注
②處理ACS
③實施預防及治療器官系統功能障礙與損傷的策略
五、復甦終⽌
決定何時停⽌心臟驟停患者的復甦⾮常困難，可⽤於指導制定決策的數據⾮常少。
醫⽣調查數據和臨床實踐指南提出，影響停⽌復甦決策制定的因素包括：
①復甦持續時間超過30分鐘且沒有持續性灌注節律
②初始⼼電圖節律為⼼搏停⽌
③心臟驟停估計時間和復甦開始之間的間隔較⻓
④患者年齡和共病的嚴重性
⑤腦⼲反射缺失
⑥正常體溫
⽬前已提出更多的客觀性復甦終點。其中，最佳的結局預測指標可能是復甦20分鐘後的EtCO2 ⽔平。EtCO2 值由⼆氧化碳產量與右⼼和肺循環靜脈回⼼⾎量決定。⻓時間復甦(>20分鐘)後EtCO2 極低(<10mmHg)是循環缺失的徵象，並強烈預⽰可能發⽣急性死亡。需注意，EtCO2 低⽔平也可能是由⽓管導管誤插⼊⻝管內所致，因此，決定停⽌復甦之前必須排除這種可能性。
在急診科⾏復甦術似乎並不優於急診醫療服務(EMS)⼈員在現場進⾏的復甦。因此，如果認為進⼀步復甦⽆⽤，EMS⼈員⽆需將所有心臟驟停患者都轉移⾄醫院。
⼀些⼤型回顧性隊列研究評估了心臟驟停患者的院前復甦術終⽌標準(BLS和ALS)，其中年代就最久遠的是OPALS研究。BLS和ALS標準對識別⼏乎沒有存活可能的院外心臟驟停患者均有⾼度特異性。有關另⼀項臨床決策規則的研究提出，其可準確預測患者存活率，使⽤該規則可⼤⼤降低不必要的轉運。
⼀組簡單確定院外心臟驟停後復甦⽆益的標準可能有⽤，具體內容如下：
①EMS⼈員沒有⽬擊到心臟驟停
②初始為不可電擊⼼律，例如⼼搏停⽌、PEA
③在給予第3次1mg劑量的腎上腺素之前，沒有ROSC
這些標準是根據6962例心臟驟停患者數據⽽得出的，這些患者來⾃兩項⼤型註冊研究(法國巴黎市前瞻性隊列和美國華盛頓州⾦縣前瞻性隊列)及⼀項⼤型多中⼼隨機試驗。在符合全部3條標準的2800例患者中，僅1例存活(⽣存率為0，95%CI 0.0-0.5%)。這些標準的特異性和陽性預測值均為100%。
⼀篇系統評價納⼊了12項⼩型試驗，且⼤多的心臟驟停患者為⽅便抽樣n=568)，發現床旁超聲⼼動圖可能有助於評估預後。該評價中，超聲⼼動圖預測ROSC的匯總敏感性為91.6%(95%CI84.6%-96.1%)，特異性為80%(95%CI 76.1%-83.6%)。存在⼼髒室壁運動的190例患者中，98例(51.6%)實現了ROSC，⽽378例不存在室壁運動的患者中僅有9例(2.4%)實現了ROSC。由於所納⼊單項研究的局限性，研究者⽆法對存活出院和神經功能良好存活進⾏評估。其他研究得到類似結論，如果超聲顯⽰心臟驟停患者⽆⼼髒室壁運動，則預後較差。此系統評價的作者強調，不能僅根據超聲⼼動圖結果來終⽌復甦，但其可作為臨床評估的輔助⼿段。床旁超聲⼼動圖絕不能⼲擾復甦⼯作，不應中斷CPR或延遲恢復CPR，只有需要⽴即做出終⽌復甦⼯作的決策時，才確實需要⾏超聲⼼動圖確認⽆室壁運動。
-THE END-
來源：急診醫學資訊綜合整理自UpToDate等