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我一個高中同學的嫂子，今年56歲，去年的3月份，胃鏡查出來輕度胃竇萎縮伴輕度腸化。
這位嫂子是一個非常敏感的人，還處在更年期吧，平時有一點事就哭哭啼啼、絮絮叨叨的。
這次病理結果出來之後，我告訴她，這沒事，你也沒有什麼症狀，幽門螺桿菌又是陰性，不需要治療。
一年做一次胃鏡加病理複查就可以了。
她開始也相信了我的話，可是有一天她在手機上看到一篇假「科普」，題目叫《腸化離胃癌只有一步》。
說得了腸化就是癌前病變，就要吃某某保健品，否則真的會死。
假科普聳人聽聞的宣傳
就連一些正規的醫生的文章，也說腸化非常危險，不能逆轉、不治療、不控制的話，會按照：腸化——異型增生——胃癌的套路最終癌變。
這話也許沒什麼毛病，其實在不懂醫的人看來，確實有很大的「殺傷力」！
於是，這位大嫂整天擔心自己隨時會癌變，好像世界末日明天就會來臨，人也變得神神叨叨的。
她在做胃鏡之前，本來沒有任何症狀，卻漸漸出現了腹脹、吃不下，時不時還疼；甚至疼起來要命。
好端端一個人，就這樣成了一個真正的「胃病病人」。
今天之所以說這個病例，是因為在臨床工作中，很多的朋友缺乏對這個名詞的正確理解，被「癌前」兩個字生生給嚇出病來了。
今天，我就給有腸化的朋友打開這個心結。
首先，咱們說說什麼是腸化？
腸化，是腸上皮化生的簡稱，顧名思義，就是胃黏膜的一部分細胞被腸細胞替代了。
它其實是一個病理學名詞，並不是一個病名。
簡單打個比喻：你家的屋頂壞了，原來是瓦做的屋頂，在修復的時候，卻在壞掉的地方，補上了一片麥草。
或者說，你的胃黏膜就是一片草坪，由於種種原因，有的地方草枯萎了（萎縮），於是在這些沒有草的地方長出來了蒿子，這些蒿子就是腸化。
這實際上是人體適應環境變化的一種反應，上了歲數發現有腸化，也可以認為是退行性的病變，也就是人老了，都會出現。
這在平時的胃鏡檢查中非常常見，根據胃鏡檢查活檢病理檢查結果統計，檢出率10%~23.6%，中老年人更高，60歲以上人群幾乎一多半都有不同程度的腸化。
儘管它的發生率很高，但是發生癌變的概率卻非常低，低於3%~5%。
所以，沒必要當成洪水猛獸嚇個半死！
再說一下腸化與胃癌的關係
首先，胃癌是一個多因素共同作用、長時間演化的結果，腸化不可能就能一夜之間一躍而成胃癌。
胃癌除了少數未分化癌與遺傳因素相關外，大多數是在幽門螺桿菌感染基礎上發生的腸型腺癌。約1%幽門螺桿菌感染者最終發生胃癌。
胃癌演化的Correa 模式
根據傳統的Correa模式, 腸上皮化生是在慢性萎縮性胃炎基礎上發生的, 腸上皮化生的下一步便是朝惡性方向發展的異型增生（不典型增生）階段，然後會是胃癌。
這個理論，給胃黏膜腸化的患者帶來不小的心理負擔。
其實，胃黏膜的腸上皮化生臨床很常見，原因多種、類型多樣、本身也不會引起任何不適感。它與萎縮仍然同屬一個生物學階段，多數停滯不前，僅極個別最終發展成胃癌。
上圖的每一個環節都不是一蹴而就的，都需要一定的時間。
而且，腸化也分為好幾種，有的會進展到下一步，有的則根本不會；
而異型增生也分為輕、中、重幾個階段，無論在哪個階段阻斷它，它就不可能癌變。
胃黏膜腸化病理圖片
事實上，與胃癌有密切關係的不是萎縮、腸化，而是一種被稱為「異型增生」（又稱「不典型增生」、「上皮內瘤變」）。
所以，當你做完胃鏡病理檢查後，如果是萎縮性胃炎或/和腸化，大可不必再「憂心忡忡」，只有當發現有異常增生時，才需要高度重視，並積極進行治療（內科、內鏡、外科等）。
還有，以前認為腸化、萎縮不能逆轉，現在越來越多的數據表明，一部分是可以逆轉的。即使不能逆轉，只要維持現狀不進展，也是最好的治療。
一旦進展到了不典型增生的階段，經過醫生評估，可以內鏡下予以治療，阻斷胃癌的發生。
所以，臨床只需根除幽門螺桿菌，對全胃有明顯萎縮的腸上皮化生患者進行定期胃鏡隨訪，即可防患於未然，大可不必整天提心弔膽。
小結一下：
1.腸化並不是癌！只是一個病理學名詞，不是一種病名；它和胃癌沒有直接關聯，還要經過不典型增生階段。
2.大多數不會演變成癌！僅僅是其中少部分可能演變成癌症；
3.可以通過改善生活習慣、根除幽門螺桿菌、對症治療、中醫藥治療等，至少可以維持現狀、甚至能夠逆轉，即使出現了進展，到了不典型增生的階段，通過及時的胃鏡複查，也能在癌變前進行手術根治。
4.幽門螺桿菌陰性的、沒有症狀的，不需要治療，只需要定期複查。
參考文獻：
1.Correa P. Human gastric carcinogenesis: A multistep and multifactorial process. First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res,1992；52: 6735-6740 [PMID: 1458460]
2.Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis. IARC Sci Publ 2004; :301.
3.Rugge M, Fassan M, Pizzi M, et al. Operative link for gastritis assessment vs. operative link on intestinal metaplasia assessment. World J Gastroenterol, 2011;17:4596-661.
4.Feldman M, Lee EL. Gastritis. In: Feldman M, Friedman L, Brant L, editors. Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/ diagnosis/management. 10th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2016. p 868-872.
作者：胃腸病作品 來源：老杜說健康