我們每個人都可以回想起幾乎無法停止進食美味卻令人難以置信的不健康食品（例如薯片等）的那一刻，即使我們感到飽了。事實證明，這不僅是一種奇怪的趨勢-這種現象與我們大腦中一些基本的食慾控制機制相互關聯，並且可能對肥胖病流行做出了重要貢獻。
自1980年以來，肥胖症的人數增加了一倍以上：現在約有20億人超重，其中6億人是肥胖者。
從生物學上講，如果在很長一段時間內卡路裡攝入量大於能量需求而沒有可接受的能量消耗，就會發生肥胖症。多餘的卡路裡作為能量儲備（以糖原或脂肪的形式）存儲在體內，在能量需求增加或人體飢餓時使用。因此，如果食物攝入和能量消耗之間達到適當的平衡，則不會發生肥胖症。但是，很難達到正確的平衡。
我們所吃的食物量是通過身體的新陳代謝和我們的愉悅感（例如氣味和味道）的生存和獎勵（也稱為享樂主義飲食）機制來控制的。當大腦中特定的神經信號受到損害時，這兩個系統可能會變得不平衡，從而引起愉悅感，從而導致暴飲暴食和肥胖。
新研究通過識別神經體液機制改善了對能量穩態的理解，該機制在大腦和腸道之間傳遞信號以控制食物攝入。下丘腦可能是主要大腦區域，與獎勵相關的邊緣區域（如獎勵相關的邊緣區域）和腦幹之間存在聯繫。
此外，下丘腦可以通過整合許多外圍信號來調節食物攝入和能量消耗。急性食物攝入會激活腸胃激素，例如CGRP（胰高血糖素樣肽1肽），YY肽，胰腺多肽和Ghrelin。相反，脂肪細胞的細胞信號（如瘦素和胰島素）與短期和長期能量穩態有關。
範德比爾特大學藥物濫用神經科學計劃（N-PISA）的研究人員說，肥胖的發生率可以通過了解導致暴飲暴食的機制來降低。
他們進行了幾項研究，以了解肥胖和超重人群暴飲暴食的原因。他們的研究表明，高脂飲食即使人們感到飽食也可能導致人們進食更多。最終，這削弱了控制熱量攝入的能力。
他們的最新研究揭示了神經元迴路中特定的信號傳導途徑（胰島素信號傳導），這可能是暴飲暴食高脂食物的原因。這種控制運動，動機和注意力的胰島素信號傳導途徑也決定了高脂食物的攝入量。當這種途徑被某種方式破壞時，人體的天然體內平衡機制可能會朝著獎勵機制的方向轉移，而人們會吃掉高脂食物。
研究人員發現，大腦中有一類特定的蛋白質參與胰島素信號傳導，稱為雷帕黴素複合物2（mTORC2）。對小鼠的研究表明，當mTORC2的一部分從其基因改變的腦細胞中取出時，沒有mTORC2的小鼠會過量食用高脂食物。然而，當提供低脂食物時情況並非如此。還發現沒有適當mTORC2功能的小鼠在大腦的特定區域也具有較少量的神經遞質多巴胺，並且已知大腦中較低的神經多巴胺傳遞與人類和動物的肥胖有關，而且濫用毒品。新的研究將基於在肥胖小鼠中恢復mTORC2信號，以觀察其是否導致他們食用正常量的食物。
一項研究表明，在相同的高脂飲食下，與特定區域中具有較高D2受體密度的小鼠相比，大腦特定部位稱為殼核的多巴胺受體（D2受體）密度較低的小鼠顯示出更多的體重增加。腦中多巴胺含量較高的小鼠顯示出進食的動機增強。
正電子發射斷層掃描（PET）研究發現，肥胖的成年人與苗條的成年人相比，D2受體的結合較少。病態肥胖個體的紋狀體（大腦獎勵系統的組成部分）中的D2受體與體重成比例地減少。這也可能與較低的靜息代謝有關，由於抑制控制的減少，這可能導致暴飲暴食。
另一項研究是在齧齒動物身上進行的，目的是檢驗高脂肪飲食加或不加蔗糖的效果。高脂飲食抑制血清胃飢餓素水平而不影響血清瘦素水平，但高濃度蔗糖和高脂飲食的結合顯著降低禁食狀態下血清胃飢餓素水平，提高血清瘦素水平。小鼠對飲用水中的蔗糖有較高的血清瘦素(禁食狀態)反應，對所有美味的食物有較低的血清飢餓素水平反應。顯然，飲食的組成對各種控制食慾的激素水平有嚴重的影響。
這使我們回到暴飲暴食。人們傾向於過量食用高脂肪的食物（經常同時攝入高碳水化合物的食物-想想垃圾食品！）這一事實現在已經基於我們大腦的運作方式作出了解釋。這種飲食方式似乎很容易建立，但要消除它卻不那麼容易。而且，目前，研究人員無法提出一個簡單的出路。首先，可能更容易防止這種模式的發展，尤其是在兒童中。當然，最近的研究確實為更嚴格的垃圾食品市場法規提供了支持。
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