JIPB封面故事之十九(2019年第一期)
全基因組加倍複製是驅動植物進化得重要因素,本期封面研究分析了錦葵科植物進化過程中的基因組加倍事件。
Nature:中國科學家發現新的不依賴於TIR1的生長素信號轉導途徑
研究背景:
經典的生長素信號通路是指生長素與其受體TIR1/AFBs結合後, 能穩定其受體與生長素信號
抑制因子Aux/IAA蛋白的互作, 且能夠泛素化降解Aux/IAA蛋白, 釋放出被Aux/IAA蛋白抑制的生長素響應因子ARFs, 從而介導生長素信號的傳遞,如下圖所示:
科學問題:
植物體內是否存在其它的生長素信號轉導途徑?
主要結果:
野生型擬南芥在黑暗條件下可以形成頂端彎鉤,如下圖所示
這種頂端彎鉤的形成分子機制是凹面和凸面生長素濃度不同所致,為了探尋新的生長素信號轉導組分,作者通過篩查突變體庫,發現了一株突變體tmk1在黑暗條件下無法形成這種頂端彎鉤結構:
突變體tmk1
TMK1與生長素結合後它的C末端可以被剪切後進入細胞核並特異性的與IAA32 and IAA34相互作用,而IAA32和IAA34不與經典生長素信號途徑中的TIR1相互作用,TMK1與IAA32和IAA34可以穩定而不是降解IAA32和IAA34蛋白,進而通過調控下遊的ARF轉錄因子誘導基因表達,在高濃度的生長素條件下抑制細胞生長:
通過iaa32iaa34雙突變體進一步證明了二者在頂端彎鉤形成過程中的作用。
auxin–TMK1–IAA32 and –IAA34是平行於經典生長素信號轉導途徑的一條新的信號轉導途徑,TMK1與TIR1通過與不同的IAA相互作用介導不同的生長素信號轉導途徑:
原文信息: