依賴ATP的染色質的物理修飾
的染色質重塑複合體是以ATP水解酶為繼化中心的多種蛋白染色質的物理修飾主要是通過依賴ATP的染色質重塑複合體來實現的。多數依賴ATP心的多種蛋自裡鹽複合體。
已如的依賴ATP的集色質重整複合體主要有三大類: SWZ/SNF2.I5WVI和M-2/CHD.這些複合體的共用特點是都含有一個具有DNA激活的ATP酶激活都位,該能位能夠以很低的來和力與DNA和桃力,增加非組蛋小體結合,井利用水解ATP產生的能量去減弱桃小體中DNA與組蛋白的親白與DNA的可接觸性。
此作用並不會明起核心組蛋白脫離DNA分子因此儘管核小體整體結構只發生了微小的變化核小體部位的DNA同轉錄活化因子親和力卻增加了30倍以上。另外,參與物理修飾的重塑複合體不僅引起核小體相位變化,而且可與組蛋白化學修飾來協調作用.例如Mi-2類,又被不同的實驗室命名為NURD.NuRD和NRD,NURD包括HDACI和HDAC2、視網膜母細胞瘤蛋白(Rb)結合蛋白RbAp46和RbAp48以及SW12/SNF2 ATP水解酶同源物CHD4.後者又稱M-2. M-2複合體不僅有染色質重塑的作用而且還有組蛋白脫乙醯基的活性,可能是分別通過M-2/CHD亞基和HDAC來實現的。
此外,在一些醇母啟動子中,而要SWI/SNF和GCN5協同作用,在最近分離的CARMI複合體中至少含有8個SWI/SNF成分,其中包括ATPase Brg1成分。由於染色質重塑複合體通常為轉錄激活所必頻,而組蛋白脫乙醯基則往往與轉錄抑制相關聯,因而MI-2複合體既有ATP水解酶的活性又有組蛋白脫乙醯基的活性似乎不好解釋。
此作用並不會明起核心組蛋白脫離DNA分子因此儘管核小體整體結構只發生了微小的變化核小體部位的DNA同轉錄活化因子親和力卻增加了30倍以上。另外,參與物理修飾的重塑複合體不僅引起核小體相位變化,而且可與組蛋白化學修飾來協調作用.例如Mi-2類,又被不同的實驗室命名為NURD.NuRD和NRD,NURD包括HDACI和HDAC2、視網膜母細胞瘤蛋白(Rb)結合蛋白RbAp46和RbAp48以及SW12/SNF2 ATP水解酶同源物CHD4.後者又稱M-2. M-2複合體不僅有染色質重塑的作用而且還有組蛋白脫乙醯基的活性,可能是分別通過M-2/CHD亞基和HDAC來實現的。此外,在一些醇母啟動子中,而要SWI/SNF和GCN5協同作用,在最近分離的CARMI複合體中至少含有8個SWI/SNF成分,其中包括ATPase Brg1成分。由於染色質重塑複合體通常為轉錄激活所必頻,而組蛋白脫乙醯基則往往與轉錄抑制相關聯,因而MI-2複合體既有ATP水解酶的活性又有組蛋白脫乙醯基的活性似乎不好解釋。
有人認為,NURD複合體依賴ATP的染色質重塑活性是為了更有利於組蛋白脫乙醯基。此外,在人和爪蛙Mi-2複合體中存在甲基化CpG結合蛋白說明Mi-2複合體特異性的作用於基因組的甲基化區城,而此區域往往是基因轉錄的不活躍區。另有實驗表明Mi-2可以被阻遏子募集到基因上,從而抑制基因的轉錄。