土傳病原真菌染色質重塑抵禦寄主ROS脅迫研究獲進展

2020-11-23 生物谷

 

近日，中國科學院微生物研究所研究員郭惠珊在PLOS PATHOGENS 在線發表了題為Verticillium dahliae chromatin remodeling facilitates the DNA damage repair in response to plant ROS stress 的研究論文，發現了土傳病原真菌通過染色質重塑應對寄主活性氧物質（ROS）的脅迫，修復ROS造成的真菌DNA損傷。

病原菌與植物的互作過程中，植物病原菌的胞外物質（如真菌細胞壁組分、細菌鞭毛、分泌蛋白等）會誘導植物免疫相關蛋白（如RBOHD）產生大量的ROS。ROS作為植物防禦的第一道防線，一方面啟動傳遞免疫信號，另一方面直接抑制病原菌的生長。ROS可能氧化胺基酸，破壞蛋白功能；氧化脂質體，改變細胞膜通透性，破壞其功能；還可能氧化DNA，損傷遺傳物質。然而，病原菌是否能夠抵禦ROS的脅迫，進行DNA損傷的修復鮮有報導。在酵母和動植物中發現，染色質重塑複合物通過調節染色質上核小體的分布、染色質的結構以及控制基因的表達等方式來影響細胞的生長發育，並參與DNA修復的調控。病原菌染色質重塑複合物是否應答寄主產生的ROS修復DNA的損傷尚不清楚。

郭惠珊課題組以造成棉花黃萎病的土傳真菌——大麗輪枝菌為研究對象，發現大麗輪枝菌染色質重塑組分VdDpb4和VdIsw2參與寄主ROS脅迫應答和致病性調控；VdDpb4和VdIsw2在大麗輪枝菌細胞核中互作並共同調控染色質的結構。利用MNase酶切染色質進行電泳定量分析發現，VdDpb4的敲除突變使染色質結構變得更加緊密，而VdIsw2敲除突變使染色質的結構變得更加鬆散（圖）。敲除VdDpb4或VdIsw2影響DNA損傷修復速率；染色質免疫共沉澱實驗（ChIP）發現VdIsw2結合到DNA修復關鍵酶基因的啟動子區域，而VdDpb4調控染色質重塑複合物ISW2在DNA上的定位，有利於VdIsw2介導的相關基因的表達，促進DNA損傷修復。

該研究首次揭示了土傳病原真菌染色質重塑複合物抵禦寄主ROS脅迫，調整核小體位置，促進DNA損傷修復的作用機理。研究進一步推進了對大麗輪枝菌致病機制的理解，並為其他病原真菌染色質重塑複合物的研究提供了實驗基礎。(生物谷Bioon.com）

 

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