近日，中國科學院微生物所的郭惠珊研究員團隊在Nature Plants在線發表了題為「Deacetylation of chitin oligomers increases virulence in soil-borne fungal pathogens」的研究論文。該研究揭示了土傳維管束病原真菌逃避幾丁質寡糖誘發免疫的分子機制。
幾丁質是真菌細胞壁的重要組分之一，病原真菌在侵染寄主過程中釋放的幾丁質寡糖作為一種病菌分子模式PAMP（Pathogen-associated molecular patterns）被寄主具有LysM 結構域的膜受體CERK（receptor chitin elicitor receptor kinase ）識別，從而誘發寄主先天免疫。先前的多項研究表明，在氣傳真菌中（例如稻瘟菌、灰黴菌等）都通過外泌含有LysM結構域的一類效應子，競爭性結合幾丁質寡糖，阻斷幾丁質和植物膜受體結合，從而幫助病原菌逃避幾丁質誘發的免疫反應。然而，在土傳病原真菌中這類蛋白並沒有起到抑制植物免疫的作用。土傳病原真菌相對於氣傳真菌有著更廣泛的寄主範圍，它們如何成功逃避幾丁質誘發的寄主免疫反應一直是個謎。
郭惠珊課題組以造成棉花黃萎病的土傳真菌-大麗輪枝菌為對象，發現一個聚多糖脫乙醯酶基因（VdPDA1）的缺失嚴重影響了大麗輪枝菌的致病性；VdPDA1在大麗輪枝菌侵染早期被快速誘導表達，並在大麗輪枝菌和寄主的互做界面的菌絲頸環處大量積累外泌到寄主質外體空間。體外生化實驗表明，VdPDA1在鹼性環境中（PH=8）對可溶性幾丁質寡糖具有很強的幾丁質脫乙醯酶活性。進一步的試驗證明，脫乙醯後的幾丁質寡糖由於不能誘發CERK的二聚化，阻止了免疫信號在胞內的傳遞，進而抑制了寄主的免疫反應（圖）；雙遺傳試驗也進一步驗證了VdPDA1抑制CERK的免疫誘導活性。更重要的是，對5714個不同來源的真菌聚多糖脫乙醯酶家族蛋白的聚類分析發現，與VdPDA1聚在一支的主要是土傳病原真菌的一類VdPDA1-like蛋白，隨後的生化和遺傳學試驗也證明了這類VdPDA1-like蛋白也具有和VdPDA1類似的生化和生物學功能。
圖：乙醯基團（acetyl）在幾丁質寡糖被膜受體識別誘發免疫反應中起關鍵作用；
VdPDA1去乙醯化抑制了幾丁質寡糖誘導的膜受體的二聚化，從而抑制誘導免疫反應。
綜上所述，該研究發現了土傳病原真菌利用外泌幾丁質脫乙醯酶對可溶性的幾丁質進行去乙醯化修飾，使其喪失免疫活性從而逃避寄主的免疫識別，揭示了一種土傳病原真菌逃逸植物免疫識別的全新而普遍的機制。本研究為深入理解土傳病原菌的致病機制奠定了重要的理論基礎。
該工作由中國科學院微生物研究所郭惠珊研究員團隊，中國科學院遺傳與發育研究所周儉民研究員，中科院微生物研究所張杰研究員合作完成。郭惠珊課題組博士後高峰和博士研究生張博森為該論文的共同第一作者，郭惠珊研究員為通訊作者。研究得到了中國科學院戰略性先導項目和國家自然科學基金的資助。
論文連結：www.nature.com/articles/s41477-019-0527-4