New Phytologist:發現大麗輪枝菌核定位效應分子跨界調節植物免疫...

2020-11-28 生物谷

 

大麗輪枝菌是一種具有廣泛寄主的土傳植物病原真菌，在世界範圍內引起嚴重的黃萎病害，每年對我國棉花生產造成巨大的經濟損失。與絕大多數病原微生物一樣，該真菌依賴於其分泌的效應分子（effector，或效應蛋白）克服植物先天免疫，從而定殖寄主。而抗性植物往往能夠識別效應分子、激活更加強烈的植物免疫（effector-triggered immunity，或ETI），抑制病原菌的成功定殖。目前大麗輪枝菌中已發現能夠被植物識別、引起ETI的效應分子極少，並且尚未發現能夠直接進入植物細胞核調控免疫反應的效應因子。

中國科學院微生物研究所研究員郭惠珊課題組近年來致力於大麗輪枝菌致病機理以及作物對黃萎病抗性機制的研究。在對大麗輪枝菌小分子外泌蛋白的研究中，發現一種作用機制比較特殊的效應分子VdSCP7，可以通過從植物質外體到細胞核之間的轉運調節植物免疫；使得植物對病原真菌、卵菌等病原物產生不同抗、感性變化。

VdSCP7在大麗輪枝菌外泌蛋白質組中被發現，是輪枝菌屬特異的外泌蛋白。研究發現，VdSCP7編碼核定位信號，能夠從病原菌分泌出來跨界進入植物細胞並定位到細胞核；VdSCP7的植物核定位決定了免疫反應的產生；這種植物免疫使得植物獲得對病原真菌（如葡萄灰黴菌）的抗性，然而卻使病原卵菌（如辣椒疫黴）對植物的侵染加快；值得注意的是，VdSCP7的基因敲除突變體在棉花寄主上的致病力顯著增強，說明棉花寄主中可能具有潛在的抗性基因識別VdSCP7、激活植物免疫。VdSCP7 是首個在輪枝菌中被發現的核定位效應分子。

這項成果是郭惠珊研究組繼近期發現大麗輪枝菌的侵染結構（即附著枝）依賴的活性氧-鈣離子信號通路調控侵染釘的形成和入侵機制（Zhao et al.， 2016 PLoS Pathogens）、侵染釘衍生和植物細胞壁緊密接觸形成Septin骨架環的效應蛋白分泌界面（Zhou et al.， PLoS Pathogens）之後，在大麗輪枝菌效應蛋白分泌和跨界功能研究中取得的重要進展。

該項研究成果發表在國際學術期刊《新植物學家》（New Phytologist）上。張麗莎和倪浩為論文的並列第一作者，郭惠珊和華辰雷為通訊作者。研究得到了中科院戰略性先導專項（B類）、國家自然科學基金（青年）和國家留學基金委（訪問學者）的資助。(生物谷Bioon.com）

相關焦點

  • 中國農業大學竇道龍課題組鑑定到大麗輪枝菌一個新MAMP分子及其免疫受體!
    其中一些EIXs，如生防木黴菌的TvEIX和病原灰黴菌的BcXynIIA可以被番茄識別並激發植物免疫反應。然而，這些已知的EIXs都不能被植物病理學中的模式植物本氏煙所識別。GmLMM1調節抗病免疫觸發分子機制！
  • 微生物所揭示大麗輪枝菌通過調控脂質代謝和次生代謝以影響致病性...
    大麗輪枝菌是棉花黃萎病的致病原，影響棉花纖維的產量和品質。在侵染宿主時，大麗輪枝菌會分泌大量次生代謝物，這些次生代謝物幹擾了宿主的正常生命活動，使宿主免疫力下降，從而促進病原菌的入侵。目前，學界尚不清楚大麗輪枝菌通過調控脂代謝及次生代謝以影響致病性的機制。
  • 植物免疫研究與抗病蟲綠色防控:進展、機遇與挑戰
    , 通過與植物基因啟動子結合幹擾寄主防衛相關基因的表達, 從而破壞植物抗性; 與江蘇省農業科學院農業生物技術研究所合作發現, 大豆疫黴菌與大麗輪枝菌共有的一類非典型的效應蛋白通過水解水楊酸的前體分支酸, 阻礙水楊酸積累從而促進病菌致病力; 發現大豆疫黴菌效應蛋白PsAvr3c與大豆GmSKRP蛋白互作重編程寄主的pre-mRNA可變剪切過程, 從而促進大豆疫黴侵染; 揭示了病原菌在RNA剪切水平上調控寄主免疫反應的一種新機制
  • 郭惠珊研究組揭示土傳病原真菌逃避寄主免疫的新機制
    該研究揭示了土傳維管束病原真菌逃避幾丁質寡糖誘發免疫的分子機制。幾丁質是真菌細胞壁的重要組分之一，病原真菌在侵染寄主過程中釋放的幾丁質寡糖作為一種病菌分子模式PAMP（Pathogen-associated molecular patterns）被寄主具有LysM 結構域的膜受體CERK（receptor chitin elicitor receptor kinase ）識別，從而誘發寄主先天免疫。
  • 發現植物免疫反應中促進細胞存活的分子機制
    董欣年團隊揭示植物免疫反應調控新機制：NPR1形成凝聚體，促進細胞存活責編 | 逸雲植物為了抵禦病原體入侵進化出了高效的先天免疫系統，包括病原體模式分子引發的免疫反應(PAMP-triggeredimmunity, PTI) 和效應分子引發的免疫反應 (effector-triggered immunity, ETI)。
  • Plant Journal | CAMTA調節植物免疫的分子機制
    擬南芥中共有6種CAMTA，其中CAMTA3 已經被大量研究並且與CAMTA1 和CAMTA2 冗餘調節植物免疫【1】。camta3突變體在低溫條件下表現出組成型免疫而功能獲得性camta3-3D 突變體的抗病性顯著降低，表明CAMTA3負面參與植物基礎抗性、防禦反應以及SAR（systemic required resistance）【2-3】。
  • 科學家發現miRNA和效應蛋白在植物與病原微生物戰役中的新功能
    與人類一樣，植物在生長發育過程中也會受到各種病原微生物的侵襲，在長期共進化中形成了複雜的防禦體系，而病原微生物也發展出對抗寄主抗性的多種多樣的策略。近日，中國科學院生物互作卓越創新中心研究員郭惠珊團隊發現miRNA和效應蛋白在植物與病原微生物戰役中調控免疫和抑制免疫的新功能，並詳細解析了它們的作用機制。
  • 研究發現觸發植物免疫激活的分子機理
    近日記者從蘭州大學獲悉，該校教授黎家團隊在《美國科學院院刊》發表研究成果，揭示了植物類受體蛋白激酶（BAK1）缺失後觸發植物免疫自激活的分子機理，並解釋了其生物學意義，在植物免疫領域具有重要的理論與實踐意義。
  • New Phytologist:NO調節花粉管生長過程中胞內外Ca2+變化和細胞壁...
    近日，中科院植物所林金星研究組利用細胞生物學手段，深入研究了裸子植物白皮松花粉管生長過程中，一氧化氮（NO）對鈣離子、微絲骨架、囊泡轉運和細胞壁構建的調節作用。該成果發表在New  Phytologist（2009，182(4):  851-862）雜誌上。NO作為重要的信號分子，參與調控花粉管極性生長。
  • New Phytologist | 破壞的肌動蛋白:一個新的感知病原菌侵染的「參與者」?
    的觀點文章，提出了肌動蛋白在植物與微生物互作中新的作用！ 肌動蛋白細胞骨架廣泛參與植物的免疫反應。大多數研究表明肌動蛋白細胞骨架的化學破壞增加了植物對病原菌侵染的敏感性。同樣，一些病原菌已將其用作毒力策略，並產生影響細胞骨架完整性的效應蛋白。這樣的效應蛋白要麼自身表現出肌動蛋白解聚活性，要麼阻止肌動蛋白聚合。這樣植物是否有可能識別肌動蛋白的狀態並發起反擊？最近，我們表明肌動蛋白絲的化學解聚可以通過水楊酸（SA）信號的特異性激活來觸發對病原菌侵染的抗性。這伴隨著幾種與防禦相關但與SA無關的作用（例如胼胝質的沉積，基因表達），依賴於囊泡運輸和磷脂代謝。
  • NC|稻瘟病菌的兩個核效應子通過轉錄重編程調節宿主免疫力
    植物的先天免疫系統可大致分為兩個層面PTI和ETI。病原物相關分子模式（PAMPs）誘導的免疫反應PTI是植物抵抗病原菌的第一層反應具有廣譜性。質外體效應子被分泌到植物細胞的外部，而胞質效應子則通過幾種機制轉移到植物細胞質中。然而，需要更多的工作來確定感染過程中的核定位或它們是否控制宿主體內免疫相關基因的表達。
  • 最新 | 上海科研團隊成果登上《細胞》，在植物抗病信號途徑方面取得發現！
    文章揭示了植物中存在一條連接細胞膜和葉綠體的重要抗病信號途徑，感知病原體威脅，從而誘導植物免疫防禦開啟。對信號的識別和響應發生在植物細胞層面，植物細胞通過細胞膜識別特定的分子以感知潛在攻擊者的存在並發出「警報」，然後將信號傳遞到細胞內部包括葉綠體在內的不同細胞區室，最終到達細胞核以調節植物抗病基因表達。儘管對於植物的生存至關重要，但這種「警報」信息如何在細胞內傳遞，科學家們尚未完全了解。該研究發現一些植物蛋白具有細胞膜和葉綠體雙重定位。
  • 細菌效應蛋白模仿宿主HSP90下遊蛋白破壞免疫
    細菌效應蛋白模仿宿主HSP90下遊蛋白破壞免疫 作者：小柯機器人 發布時間：2019/9/13 15:29:37 美國德克薩斯大學西南醫學中心Vincent S.
  • 生物物理所揭示皰疹病毒免疫逃逸及宿主天然免疫調節的分子機制
    逃逸或拮抗宿主天然免疫，是否有利於病毒自身的複製？這其中的分子機制是什麼？近期，中國科學院生物物理研究所研究員鄧紅雨課題組鑑定出一個負調節STING和MAVS介導的天然免疫反應的宿主蛋白磷酸酶PPM1G，並解析了卡波西氏肉瘤相關皰疹病毒（KSHV）利用間質蛋白ORF33挾持PPM1G，進行免疫逃逸的分子機制。
  • 植物免疫誘抗劑的應用研究
    而病原菌則進化出效應分子（effector）進入植物細胞，抑制寄主產生的PTI，克服植物的抗病性；植物針對病原菌效應分子會進化出相應的抗病蛋白NLR（nucleotide-bindingleucine-richrepeat），產生新的免疫反應ETI（effector-triggeredimmunity）；病原菌則通過效應分子的變異，逃避識別或分泌新的效應分子幹擾ETI。