鈣調蛋白結合轉錄激活因子（CAMTA，Calmodulin-binding transcriptional activators）是植物應對非生物和生物應激反應的轉錄調節所必需的。擬南芥中共有6種CAMTA，其中CAMTA3 已經被大量研究並且與CAMTA1 和CAMTA2 冗餘調節植物免疫【1】。camta3突變體在低溫條件下表現出組成型免疫而功能獲得性camta3-3D 突變體的抗病性顯著降低，表明CAMTA3負面參與植物基礎抗性、防禦反應以及SAR（systemic required resistance）【2-3】。但是目前關於CAMTA調控植物免疫的作用機制尚不清楚。
近日，來自加拿大University of British Columbia的 Xin Li 等在Plant Journal 在線發表了一篇題為The Mediator kinase module acts as a positive regulator of salicylic acid accumulation and systemic acquired resistance 的研究論文，揭示了CAMTA通過Mediator激酶模塊調控植物免疫的分子機制。
該研究首先通過camta1/ 2/ 3三重突變體進行了正向遺傳篩選，鑑定了一種細胞周期蛋白依賴性激酶 CDK8（Cyclin-Dependent Kinase 8），發現CDK8的突變部分抑制了camta1/ 2/ 3的侏儒症及其介導的自身免疫。此外，在未感染的條件下，SA的生物合成基因如ICS1和EDS5的表達在cdk8突變體中顯著下調，這表明CDK8正向調節穩態SA水平和SAR。
CDK8是Mediator激酶模塊的組成成分，另外還包括MED12（Mediator complex subunit 12），MED13和CycC（C-type cyclin），不同的亞基整合不同的外部刺激並誘導特異性基因表達【4】。該研究發現，med12 突變體與cdk8 植物具有相似的免疫缺陷，包括降低的穩態SA水平和受損的SAR，這表明整個Mediator激酶模塊有助於SA水平和SAR的轉錄調節從而調節植物免疫。
敲除CDK8會抑制camta1/ 2/ 3的自身免疫反應
參考文獻
【1】Kim, Y., Park, S., Gilmour, S.J., and Thomashow,M.F. (2013). Roles of CAMTA transcription factors and salicylic acid inconfiguring the low-temperature transcriptome and freezing tolerance ofArabidopsis. Plant J. 75, 364–376.
【2】Galon, Y., Nave, R., Boyce, J.M., Nachmias, D.,Knight, M.R., and Fromm, H. (2008). Calmodulin-binding transcription activator(CAMTA) 3 mediates biotic defense responses in Arabidopsis. FEBS Lett.
【3】Nie, H., Zhao, C., Wu, G., Wu, Y., Chen, Y., andTang, D. (2012). SR1, a Calmodulin-Binding Transcription Factor, ModulatesPlant Defense and Ethylene-Induced Senescence by Directly Regulating NDR1 andEIN3. PLANT Physiol. 158, 1847–1859.
【4】Ansari, S.A., and Morse, R.H. (2013). Mechanisms ofMediator complex action in transcriptional activation. Cell. Mol. Life Sci.
論文原文連結：
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tpj.14278