「在十年內，你們現在學習的知識有一半會證明是錯誤的，更糟糕的是我們不知道哪一半是錯的 」——— 哈佛醫學院院長Sydney Burwell
獲得性胼胝體病變可見於各種病因，如血管病、中毒代謝、腫瘤、脫髓鞘、外傷和感染等。可表現為胼胝體孤立病灶（如RESLES），有時又可伴有胼胝體外異常，如對稱性白質病灶、雙側橋臂病灶、前聯合病灶等。下面幾例都是胼胝體合併雙側白質病變的影像，非常類似，難以分辨。
CASE 1
患者54歲男性，因突發抽搐24小時入院。
24小時前患者無明顯誘因出現抽搐，意識障礙，雙眼向右側凝視，呼之不應，持續3-5分鐘後症狀自行緩解。今晨再次出現抽搐，程度、性質及持續時間同前，伴頭痛、全身乏力、雙下肢酸脹不適，既往史：長期飲酒史。神經系統查體：神志清楚，反應遲鈍，有答非所問，計算力、定向力下降，雙側肢 體肌力4級，肌張力正常。生理反射存在，病理反射未引出。輔助檢查：鉀2.80mmol/ul。
診斷：酒精性原發性胼胝體變性
本患者除了MBD特徵性胼胝體病灶外，還有雙側皮層下白質病灶、雙側橋臂病灶。又稱為MBD-PLUS。
CASE 2
患者因注意力障礙、言語不利、動作不協調2天入院。無局灶性運動感覺障礙，既往有潰瘍性結腸炎、高脂血症及阻塞性睡眠呼吸暫停。7天前因膽囊腺癌開始用卡培他濱化療，用藥初期就有疲乏和飄忽感，並發生一次行車事故。入院後實驗室檢查，包括血常規、生化、腦脊液、HIV及梅毒均未見異常。
診斷：卡培他濱白質腦病
卡培他濱是口服的氟尿嘧啶類化療藥物，臨床上主要用於治療結直腸癌以及晚期的乳腺癌。卡培他濱白質腦病的表現類似氨甲喋呤腦病和5-氟尿嘧啶腦病。表現為對稱性胼胝體、半卵圓中心、錐體束病灶。最被認可的機制是興奮性毒性損傷引起的可逆性細胞源性水腫。一般預後良好。
CASE 3
11歲患兒，因發熱、咳嗽、右肢無力3天入院。查體見輕微的左側面癱和右肢癱，實驗室檢查包括血糖、血氨及腦脊液均正常。腦電圖正常。咽拭子檢查發現乙型流感病毒陽性。病後5天MRI檢查見胼胝體和對稱性半卵圓中心病灶。
診斷：流感病毒相關的腦炎/腦病（influenza-associated encephalitis/encephalopathy，IAEE），影像屬於MERS 2型。
CASE 4
男性 患兒11歲，因反覆短暫性左肢無力2年入院。2年內反覆發作，發作時伴有行走不穩，構音障礙。症狀持續數分鐘至一小時，多次磁共振檢查示：胼胝體、雙側內囊後支和腦室旁白質病灶。查體見：高弓足及雙下肢肌萎縮，左側肢體肌力4級，感覺正常，腱反射正常。遺傳學檢查示腓骨肌萎縮症相關的GJB1基因突變。給予大劑量甲強龍治療3天，症狀明顯緩解。
診斷：腓骨肌萎縮症X1型（CMTX1）伴可逆性白質病灶
腓骨肌萎縮症（Charcot-Marie-Tooth，CMT）亦稱遺傳性運動感覺神經病，具有明顯的遺傳異質性，臨床主要特徵是四肢遠端進行性的肌無力和萎縮伴感覺障礙。CMT以X連鎖遺傳者為CMTX。其中少數CMTX1型患者可有中樞經系統症狀和可逆的腦白質損害，如一過性肢體麻木和無力、言語不清等症狀，磁共振可見胼胝體異常信號，結合查體發現的CMT的體徵，要想到CMTX1的可能。也是青少年短暫性腦缺血發作需要鑑別的病因之一。
CASE 5
氟乙醯胺中毒，高鈉血症：也可以表現為胼胝體及胼胝體外白質病灶。不再列舉。
小結
胼胝體是最堅硬的腦組織，負責雙側半球間的信息交換，包括興奮性和抑制性信息，導致胼胝體損害的病因如低血糖、癲癇、抗癲癇藥物停藥、MERS、高血鈉、高原病、酒精中毒等等，或多或少都會興奮大腦皮層。因此胼胝體易於受累的原因，除了胼胝體特殊的組織結構外，很可能是興奮性毒性的結果，造成磁共振DWI細胞源性水腫的表現，這一結果使得雙側半球信息交流的「短路」，從而起到抑制雙側半球過度興奮的作用，是一種暫時保護反應，後期胼胝體病灶多數可以恢復。有時前聯合也會被累及，參與這種「短路」，輔助阻斷半球間的信息交流。