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植保所科學家揭示病毒抑制RNA沉默新機制
他們利用遺傳學和分子生物學等技術手段,以系統翔實的實驗證據揭示了雙生病毒編碼的一個致病因子通過調控植物內源基因沉默抑制子抵禦寄主防衛反應的新機制。基因沉默(RNA沉默)是植物抵禦病毒侵染的重要防衛機制。目前已知植物病毒均編碼一個或多個RNA沉默抑制子,以抵抗寄主植物RNA沉默介導的防衛反應,但國際科學界對這些抑制子的作用機制了解甚少。
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武漢病毒所等揭示黃病毒科NS3蛋白酶-解旋酶協同作用新機制
武漢病毒所等揭示黃病毒科NS3蛋白酶-解旋酶協同作用新機制 2017-08-28 武漢病毒研究所 35kb,編碼容量非常有限。進一步通過在全長病毒水平的測試發現對上述三個相互作用簇的擾動均可不同程度地影響病毒滴度和病毒噬斑形成及尺寸,驗證了晶體結構所揭示的關閉式構象對病毒複製的重要性。 黃病毒科NS3不僅自身具有功能多樣性,還直接參與調控病毒聚合酶的功能,研究成果不僅為全面闡釋NS3的功能提供了重要依據,也為進一步研究NS3與NS5B聚合酶的分子間調控機制奠定了基礎。
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中科院武漢病毒所陳緒林組和美國阿肯色州醫學院秦智強組揭示組胺相關信號通路在卡波氏肉瘤相關皰疹病毒裂解期複製中的重要作用
卡波氏肉瘤皰疹病毒(KSHV)能引起卡波氏肉瘤、原發性滲出性淋巴瘤及多中心卡斯特曼病等多種腫瘤相關疾病。目前針對KSHV的抗病毒藥物種類很少(以核苷類似物為主),且毒副作用大。因此針對新靶點和新機制且毒副作用小的抗KSHV藥物研發十分必要。KSHV的生活周期分為典型的潛伏期和裂解期複製,研究表明病毒的裂解期複製對於疾病的發生及腫瘤形成至關重要。
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微生物所葉健課題組揭示紅光調控植物抗蟲媒病毒新機制
番茄黃化曲葉病毒引起北京地區常見的番茄病毒病 近日,中國科學院微生物所葉健課題組在PLoS該研究發現植物雙生病毒衛星DNA編碼的βC1蛋白可以通過靶向光信號途徑的PIF轉錄因子家族調控的蟲媒病毒抗性,促進蟲媒病毒的快速傳播,揭示了光調節雙生病毒-煙粉蝨-植物三者互惠共生的新機制。
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微生物所葉健團隊揭示紅光調控植物抗蟲媒病毒新機制
番茄黃化曲葉病毒引起北京地區常見的番茄病毒病近日,中國科學院微生物所葉健課題組在PLoS Pathogens在線發表了題為Red-lightis an environmental effector for mutualism between begomovirus and its vectorwhitefly的研究論文。
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武漢病毒所發現RNA幹擾具有抗病毒免疫作用—新聞—科學網
這項工作由中科院武漢病毒研究所周溪研究員課題組與軍事醫學科學院微生物流行病研究所秦成峰研究員課題組合作完成。國際同行評價,該工作完善了對哺乳動物抗病毒免疫機制的認識,為相關抗病毒藥物設計或免疫療法研究提供了理論基礎。 RNA幹擾(RNAi)是一種在真核生物中高度保守的轉錄後基因沉默機制。
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病毒學國家重點實驗室劉實研究組揭示了HBV實現免疫逃逸的新機制
該研究工作揭示了在HBV感染過程中,HBV通過促進葡萄糖糖酵解作用產生乳酸,減弱RIG-I樣受體(RLR)-線粒體抗病毒信號蛋白MAVS信號傳導,實現免疫逃逸的新機制。 RIG-1樣受體(RLRs)是胞質RNA傳感器,其通過線粒體抗病毒信號蛋白VISA(也稱為Cardif,MAVS和IPS-1)發出信號。
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科研人員揭示紅光調控植物抗蟲媒病毒新機制
該研究發現,植物雙生病毒衛星DNA編碼的βC1蛋白可以通過靶向光信號途徑的PIF轉錄因子家族調控的蟲媒病毒抗性,促進蟲媒病毒的快速傳播,揭示了光調節雙生病毒-煙粉蝨-植物三者互惠共生的新機制。該課題組早期研究發現,雙生病毒βC1可以靶標MYC2,通過幹擾其二聚體的形成抑制MYC2-介導植物抗蟲反應,與其媒介昆蟲煙粉蝨形成的互惠共生關係(Li et al.Plant Cell2014)。PIF蛋白參與植物多個信號通路以參與發育過程及不同的脅迫響應,包括光和JA途徑。
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研究發現C型肝炎病毒逃逸天然免疫反應的新機制
C型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)是慢性肝病的主要致病因素之一,它能夠通過逃逸宿主的免疫防禦系統來建立持續性感染,最終導致肝硬化和肝癌。HCV的病原相關分子模式(PAMP)可以被RLR(RIG-I樣受體)和TLR3(Toll 樣受體3)識別,HCV阻斷RLR信號通路已有較多研究,其NS3/4A蛋白酶切割MAVS/VISA以及NS4B蛋白作用於STING來逃逸RLR信號通路。但是HCV對TLR3信號通路的作用研究較少。
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DR3信號通路通過調控ILC3從而調節腸道炎症的新機制
該研究報導了DR3信號通路通過調控腸道3型天然淋巴細胞(group 3 innate lymphoid cell,ILC3)從而調節腸道炎症的新機制。過去的研究表明,DR3/TL1A信號通路能夠通過促進Th1和Th17的免疫應答從而在炎症性腸病中發揮致病作用。同時還有研究表明DR3/TL1A信號通路能夠維持腸道Treg細胞的穩態水平,從而發揮免疫抑制的作用,緩解腸炎的發生。ILC3是固有免疫系統的重要組成部分,對於腸道免疫具有重要的調節作用,且ILC3表達高水平的DR3。然而,TL1A/DR3信號通路對ILC3s的調控機制目前仍不明確。
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南開大學團隊揭示B肝病毒轉錄複製調控新機制
日前,他們在生物醫學領域學術期刊《Theranostics》上發文,首次報導了「組蛋白乙醯轉移酶HAT1信號通路促進HBV cccDNA(B肝病毒共價環狀閉合DNA)微小染色體組裝和表觀遺傳修飾」的新機制,為臨床清除HBVcccDNA和治療B肝提供了新的潛在靶點。 B肝病毒(Hepatitis B virus, HBV)的慢性感染可導致肝炎、肝硬變和肝癌。
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武漢病毒研究所王延軼在人巨細胞病毒的免疫逃逸機制上再取新進展
先天性免疫反應是宿主抵抗病毒感染的第一道防線。宿主細胞的模式識別受體(PRR)識別病原體的病原體相關分子模式(PAMP),引發細胞信號級聯反應,調節機體產生I型幹擾素和促炎因子,進而大範圍的觸發機體抗病毒反應,包括抑制病毒複製,清除病毒感染的細胞和激活適應性免疫應答。
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武漢病毒所揭示宿主細胞未摺疊蛋白質反應
fever with thrombocytopenia syndrome virus infection(《定量蛋白質組學研究揭示宿主細胞未摺疊蛋白反應參與發熱伴血小板症候群病毒的感染過程》)。為了全面了解SFTSV與宿主細胞的相互作用,該研究採用定量蛋白質組學技術,揭示了SFTSV感染過程中宿主細胞的動態應答圖譜。通過對生物學過程的聚類分析,發現病毒感染可以顯著激活宿主細胞的內質網應激(ER-stress)和UPR。進一步的功能驗證發現,SFTSV感染可同時激活UPR的三條通路,其中有兩條通路參與了SFTSV的複製,且病毒的糖蛋白是主要的激活因子。
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蘇州大學鄭慧團隊揭示線性泛素化調控IFN抗病毒信號的新機制
近年來,蛋白質泛素化成為基因表達調控研究的熱點,泛素化在各類細胞信號通路中發揮重要的調節作用。泛素分子通常含有7種內部賴氨酸殘基,通過這些殘基可與其他泛素分子的甘氨酸C端相連產生分支,形成多聚泛素化修飾。
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崔雋團隊揭示細胞自噬調控非經典NF-kB通路
非經典NF-kB信號通路中的轉錄因子p100,在靜息狀態下能夠抑制該通路。而在該通路被激活後,p100作為前體會通過蛋白酶體途徑加工成為具有轉錄活性的p52,進而激活非經典NF-kB途徑。因此,p52/p100的蛋白穩定對非經典NF-kB信號通路的激活尤為關鍵。
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生物物理所發現宿主抑制病毒蛋白質合成重編碼的新機制
生物物理所發現宿主抑制病毒蛋白質合成重編碼的新機制 2019-01-25 生物物理研究所 【字體:大 中 小】
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新冠病毒抑制機體抗氧化應答
核因子E2相關因子2(NRF2)基因是機體抗氧化應答的重要轉錄因子,氧化脅迫情況下抑制蛋白KEAP1失活,NRF2釋放出來,進入細胞核激活抗氧化相關基因的轉錄。越來越多的研究表明NRF2還參與了細胞各種死亡形式的調節,病毒感染與免疫應答等多種重要生理過程。NRF2能夠限制脂多糖介導的炎症反應,影響STING/IFN通路,進而調節機體對皰疹病毒的免疫力。
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LDHB調控豬瘟病毒 (CSFV)感染的新機制
這些結果表明,抑制 LDHB可誘導線粒體分裂和線粒體自噬。 作者使用 NFKB,IRF3和 IFNB雙螢光報告基因,發現抑制 LDHB提高了 NFKB的轉錄活性,而超量表達 LDHB則減少了 NFKB的相對螢光。這些結果表明抑制 LDHB對 NFKB信號通路有正面影響。
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中科院武漢病毒所等在單病毒示蹤研究方面取得進展
最近,中國科學院武漢病毒研究所研究員崔宗強團隊實時動態觀察到單個愛滋病毒入侵和跨越皮質肌動蛋白屏障的動態行為,揭示了病毒入侵靜息CD4 T淋巴過程中,α-actinin介導的皮質肌動蛋白動態重組機制,並基於病毒與肌動蛋白的相互作用,發現了抗病毒新靶標及其抑制多肽。研究成果在國際學術期刊Nanoscale(《納米尺度》)上作為內封面文章發表。
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腸道菌群新功能,觸發人體免疫防禦機制,幫助人體抵禦病毒感染
從某種意義上來說,「人」是一個由人體和共生菌群的多元複合體。更重要的是,共生菌群並非一成不變,在成長過程中,我們經歷了不同的環境,遇到了不同的人,我們體內的共生菌群也隨之不斷變化,大量的腸道微生物組學研究表明人體共生菌群能在一定程度上影響著我們的健康、體質、性格甚至思維。