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郭德銀組揭示細胞新型自噬受體調控機體抗病毒天然免疫反應新機制
天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應,它廣泛存在於機體的絕大部分細胞,被認為是機體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究,人們對天然免疫系統愈發了解,已經發現並鑑定出天然免疫反應的關鍵調控因子和信號轉導因子,然而某些重要調控因子的結構和功能機制依然不清楚,且這些調控因子的生理和病理作用尚有待於研究。
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崔雋團隊揭示細胞自噬調控非經典NF-kB通路
論文闡明了E3泛素連接酶TRIM14通過選擇性自噬調控轉錄因子p100/p52的穩定性,正向幹預非經典NF-kB信號通路的分子機制,同時揭示了TRIM14-USP14複合物調控的選擇性自噬在急性結腸炎和結腸癌發生發展中的重要作用。
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科技進展 | 中山大學郭德銀教授團隊揭示細胞新型自噬受體調控機體抗病毒天然免疫反應的新機制
這些結果揭示了自噬與抗病毒先天免疫反應之間的新聯繫,並為RLR介導的抗病毒信號的調節機制提供了更多見解。病毒感染後,先天性抗病毒反應通過模式識別受體(PRR)對病原體相關分子模式(PAMP)的識別而被激活,最終產生幹擾素,炎性細胞因子和趨化因子以消除病原體。跨膜或胞漿PRR識別具有不同特徵的不同病原體衍生核酸,包含RIG-1,MDA5和RLR在識別細胞質中的病毒RNA中起重要作用。
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【科技前沿】張宏團隊揭示自噬調控新機制:IPMK通過抑制轉錄因子...
為研究自噬活性的調控機制,張宏實驗室建立了秀麗隱杆線蟲(C. elegans)為研究多細胞生物自噬活性調控的模型。通過遺傳篩選,作者發現線蟲ipmk-1 (bp1075)突變體中自噬活性顯著升高。IPMK主要定位於細胞核中,在胞質中也有少量分布,其已知的功能主要是催化產生IP4、IP5等高磷酸肌醇和三磷酸磷脂醯肌醇(PIP3)。在哺乳動物細胞中敲除IPMK也顯著提高自噬活性,並促進溶酶體產生和功能(圖1)。IPMK對於自噬活性和溶酶體產生的調控依賴於IPMK的細胞核定位而不依賴於其酶活性。
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Plant Cell | 硫化氫調控植物細胞自噬的新機制
已有研究表明H2S通過獨立於活性氧的方式負調節擬南芥細胞自噬,但其具體機制尚不清楚。ATG4a蛋白酶活性,從而負調控細胞自噬的機制。為了探究ABA如何調控葉肉細胞中蛋白過硫化物修飾水平,研究人員用ABA處理擬南芥後進行蛋白組分析其H2S含量,發現AtATG4a在調控細胞自噬中具有重要作用。研究發現Cys170是ATG4蛋白的催化位點,在多種生物中高度保守。AtATG4a的Cys170的過硫化修飾可能影響該蛋白酶的水解活性和生物功能。
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福州大學楊宇豐團隊揭示PINK1 /TUFm雙向調控線粒體自噬的機制
在題為」Paradoxical Mitophagy Regulation by PINK1 and TUFm」的研究論文中,研究人員闡明了一種由PINK1及其新激酶底物TUFm所介導的線粒體自噬調控新途徑,為線粒體自噬和線粒體自噬相關疾病提供了新的見解。
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北京基因組所揭示去泛素化酶USP33調控線粒體自噬新機制
該研究揭示了去泛素化酶USP33在調控線粒體自噬方面的新機制,解析了泛素化和去泛素化動態平衡對線粒體自穩態維持的關鍵作用,相關研究為闡明線粒體自噬發生的分子機制和生物學功能提供了重要依據,為相關神經性疾病的防治提供了新的靶點。
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研究揭示去泛素化酶USP33調控線粒體自噬新機制
PINK1-Parkin介導的線粒體自噬在線粒體質量控制過程中發揮著關鍵作用,其調控異常與人類神經退行性疾病發生相關已有研究表明Parkin蛋白泛素化和去泛素化修飾參與線粒體自噬調控過程,但Parkin蛋白的去泛素化酶及其調控線粒體自噬的分子機制尚不清楚。中國科學院北京基因組研究所趙永良研究組發現,去泛素化酶USP33通過去除Parkin蛋白Lys435位點的K63泛素鏈來調控線粒體自噬的發生,進而調控神經毒性劑MPTP誘導的神經腫瘤細胞的凋亡。
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...眼科範先群團隊和交大醫學院鍾清團隊揭示葡萄膜黑色素瘤自噬新...
該研究解析了lncRNA ZNNT1通過直接調控自噬關鍵基因ATG12,誘導腫瘤細胞自噬,抑制葡萄膜黑色素瘤(Uveal Melanoma ,UM)發生發展的新機制。 該研究首次在UM中發現了一種與自噬調控相關的長鏈非編碼RNA ZNNT1(lncRNA ZNNT1)。
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張欣團隊揭示ULK1/ATG13調控有絲分裂期自噬及腫瘤生長的重要機制
中國科學院合肥物質科學研究院強磁場科學中心張欣課題組發現ULK1/ATG13調控細胞分裂期自噬及腫瘤生長的重要機制,相關論文以ULK1-ATG13 and their mitotic phospho-regulation by CDK1 connect autophagy
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馮巍課題組揭示WIPI蛋白結合ATG2並調控細胞自噬的分子機制
該研究主要通過生物化學和結構生物學等手段,揭示了WIPI蛋白識別、結合ATG2並調控自噬體形成的分子機制。自噬是真核細胞中一種高度保守的自身降解途徑。自噬過程通過細胞內容物的降解和循環利用,在維持細胞內穩態平衡、避免有害蛋白聚集體積累以及抵禦病原入侵等方面都發揮著重要作用。WIPI蛋白家族是自噬起始信號PI3P脂質的效應分子,其可以招募其他因子對自噬體形成進行調控。
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上海生科院等揭示自噬調控神經元軸突發育新機制
8月19日,國際細胞自噬領域的核心期刊《自噬》在線發表了題為《Mir505-3p通過調控Atg12及自噬通路以影響神經元軸突發育》的研究論文。該研究由東華大學化工生物學院周宇荀團隊與中國科學院上海生命科學院神經科學研究所、腦科學與智能技術卓越創新中心仇子龍研究組合作完成。
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中國科學家揭示肥胖性心肌病線粒體自噬調控新機制
肥胖的發病率不斷增長,並且被認為是癌症等慢性病和死亡率升高的主要危險因素。大量研究表明肥胖與心血管疾病關係密切,特別是冠心病、心衰和房顫。肥胖也與心肌肥厚、心室功能障礙和舒張順應性降低的發生發展有關。目前針對肥胖性心肌病缺乏有效的藥物治療手段,尋找有針對性的防治靶點一直是醫學界關注的重要課題。
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科學家揭示蛋白聚集體選擇性自噬調控的新機制
WDR81的缺失導致泛素化蛋白(Ub)和自噬受體分子p62的累積;(B)小鼠腦部缺失WDR81導致自噬受體分子p62的累積。該研究發現了蛋白聚集體通過選擇性自噬清除過程中新的調控因子,並揭示了其作用機制。 錯誤摺疊蛋白和蛋白聚集體的清除對於細胞穩態維持至關重要。蛋白聚集體可通過選擇性細胞自噬而被清除,此過程被稱為聚集體自噬(aggrephagy)。
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近期細胞自噬領域重要研究進展一覽
本文中,小編整理了近期細胞自噬領域的重要研究成果,分享給大家!組蛋白乙醯轉移酶p300通過乙醯化組蛋白和其他蛋白調控細胞的生長和增殖。然而,我們對細胞內p300的活性調控機制卻知之甚少。作為細胞內重要的乙醯轉移酶,p300和其同源蛋白CBP,最早發現在細胞核內通過乙醯化組蛋白和轉錄因子,充當轉錄共激活子(coactivator),調控基因轉錄。p300也可以通過乙醯化細胞質中的蛋白,參與調控細胞質中的生物學過程。最近的研究發現,p300在細胞內重要的分解代謝過程自噬中發揮調控作用。p300通過乙醯化自噬相關蛋白LC3,Atg5和Atg7抑制自噬的起始。
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研究揭示ULK1/ATG13調控有絲分裂期自噬及腫瘤生長的重要機制
中國科學院合肥物質科學研究院強磁場科學中心張欣課題組發現ULK1/ATG13調控細胞分裂期自噬及腫瘤生長的重要機制,相關論文以ULK1-ATG13 and their mitotic phospho-regulation by CDK1 connect autophagy
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張欣組揭示ULK1/ATG13調控有絲分裂期自噬及腫瘤生長的重要機制
中科院合肥研究院強磁場中心張欣課題組發現ULK1/ATG13調控細胞分裂期自噬及腫瘤生長的重要機制,相關論文以「ULK1-ATG13 and their mitotic phospho-regulation by CDK1 connect autophagy to cell cycle
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溶酶體膜蛋白減輕心肌缺血/再灌注損傷的作用和自噬調控新機制
然而該過程伴隨著嚴重的再灌注損傷,臨床缺乏有效的幹預手段,因此發現新的抵抗心肌I/R損傷的機制具有重大的科學意義和臨床需求。近年研究發現自噬這一關鍵細胞穩態維持系統在I/R損傷中扮演了重要角色。在心肌缺血階段,激活的自噬可以清除誘發心肌細胞死亡的錯誤摺疊蛋白和壞死線粒體等,從而起到心肌保護作用;而在再灌注階段自噬水平處於過度激活狀態,但形成的自噬小體清除障礙,往往對心肌造成損傷。
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Cell:調控細胞自噬的一個關鍵分子機制
由管坤良教授領導的一組研究人員找到了調控細胞自噬的一個關鍵分子機制,細胞自噬是指細胞在惡劣條件下確保其生存的一種基本應激反應。研究人員發現一種稱為AMPK的酶,不僅參與了細胞的傳感和能量調控,而且在細胞自噬酶作用方面,也扮演了重要角色。這一研究成果公布在1月17日的Cell雜誌在線版上。
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科學網—首次發現m6A修飾調控細胞自噬重要機制
本報訊(記者朱漢斌 通訊員劉豔玲)中山大學生命科學學院崔雋和任間課題組研究發現,m6A去甲基化酶FTO能夠去除自噬相關基因修飾