解放軍總醫院第五醫學中心(302醫院)王福生院士團隊，近期於《柳葉刀·呼吸醫學》期刊上發表了首份新冠肺炎逝者病理報告，這項病理分析不是來自完整的屍檢，而是通過對一位新冠肺炎逝者進行微創病理檢查獲得的。團隊人員對患者的肺、肝和心臟進行了組織樣本檢測。
其中，肺部組織學檢測顯示，患者肺部表現為瀰漫性肺泡損傷和肺透明膜形成，肺部總體病理特徵與SARS、中東呼吸症候群(MERS)相似。
(圖片來源：騰訊看點視頻截圖)
對於SARS，很多人還是記憶猶新。雖然時隔十來年，但是SARS後遺症一直都在侵襲著那些曾經患過SARS的人群。其中，常見的一個後遺症就是肺部纖維化。
SARS會導致非常嚴重的肺部炎症，引起呼吸困難、纖維化，最終造成肺衰竭。
當年在SARS結束後，鍾南山在採訪中指出，有7%-8%的非典康復者有較明顯的肺纖維化表現，存在肺功能障礙，其餘90%以上者身體均基本康復。
▲SARS患者的"白肺"(圖片來自網絡)
肺纖維化是肺臟受到傷害後，人體修復產生的結果。倘若正常人的肺是"嫩絲瓜"，那麼纖維化的肺就像幹透了的絲瓜一樣，整個肺會變得像木頭般沒有彈性，呼吸功能明顯減弱，嚴重者各種肺部組織幾乎壞死，最終不能自主呼吸而死亡。
研究者發現，有一種對病毒複製很重要的SARS病毒蛋白質能加重肺部纖維化。學者們在肺細胞中檢測了一種SARS病毒蛋白質，這是一種核衣殼蛋白(與病毒遺傳物質結合的蛋白質)，它能與一種名為Smad3的細胞蛋白質相結合，從而完成兩項任務：一是啟動細胞自毀，延長病毒複製的時間;二是激活一條獨立信號通路，促進膠原和纖溶酶原蛋白抑制劑(PAI-1)的生成，這種抑制劑能破壞非細胞物質以及其他體內結構並導致肺部纖維化。
人類的存活力很強，即使切掉一個肺還可以繼續活下去，所以，有的身強力壯的患者可以勉強抗住SARS病毒。但這種存活是短暫的，SARS病毒的短期增殖會導致宿主肺部的長期損壞，他們的肺部已經纖維化，隨著年齡的增長，抵抗力下降，很容易發生肺部硬化而死亡。
但新冠肺炎有所不同，2月18日，在廣東省人民政府舉行的新聞發布會上，鍾南山指出："17年前SARS的時候，就通過遺體解剖說明了，肺本身病變情況以及肺以外全身臟器被破環的情況。"他同時透露，新冠肺炎患者肺的表現和SARS有點不一樣。"並不像我們想像的嚴重纖維化，現在還沒有結果，看起來有一部分肺泡還存在，但是炎症很厲害，有大量粘液。"他表示，進一步解剖會幫助我們認識這個病的特點，同時要特別注意讓患者氣道通暢，相關研究還正在進行中。
相比較而言，病毒對新冠肺炎患者的肺部還算"仁慈"一些。