...& Microbe:細菌第六型分泌系統介導的殺細菌效應在高等真核生物...

2020-11-25 生物谷

2014年1月28日訊 /生物谷BIOON/ --2013年10月，著名的'細胞'雜誌社（Cell Press）接收了來自南開大學生命科學院博士、哈佛大學醫學院博士後研究員傅暘博士的最新科研成果--"轉座子突變測序法霍亂弧菌腸道定殖必需基因研究以及由此揭示的宿主體內細菌第六型蛋白分泌系統介導的殺細菌作用的激活"，並作為12月主推高光文章發表於微生物學界頂級雜誌"Cell Host & Microbe"上。

該項研究具有多項重大意義。首先，傅暘博士改進並創新了近年來流行的高通量轉座子突變測序技術，在紐西蘭嬰兒兔--這個弧菌最新最強有力的動物模型中對霍亂弧菌幾乎全部基因進行了腸道定殖能力篩選，報導了多達400個對侵染增殖有重要作用的基因產物，其中接近80%為首次發現報導；第二，發現了雙核苷酸環化酶DncV和其調控蛋白VspR突變體可以顯著影響霍亂弧菌的趨化性進而影響反應原性；第三，系統闡述了多種宿主體內選擇壓力如膽酸、無氧及微氧環境、營養條件豐富度對細菌侵染腸道組織的重要影響；第四，也是最重要的，首次發現並詳盡證實了細菌的第六型蛋白分泌系統可以在高等宿主體內被激活，並用以殺傷相鄰的其他無第六型分泌系統細菌以及第六型分泌系統免疫缺陷細菌。細菌的第六型蛋白分泌系統是目前微生物界最新最熱門的研究領域，該發現不僅對該領域的拓展和應用做出了貢獻，而且提出的在宿主體內以細菌殺細菌的概念為人類開發更強有力用途更廣泛的新型疫苗或益生菌提供了全新方向。該成果在致病微生物防治領域有重要的理論和應用價值。

值得一提的是，本篇研究成果是在兩位哈佛大學終身教授麥卡拉諾斯博士和沃德博士共同指導下由傅暘博士完全獨立完成的，他不僅是文章第一作者而且是除通訊作者外的唯一作者。目前，傅暘博士正在由此研究成果繼續開拓進取，向新的更有應用價值的領域探索。（生物谷Bioon.com）

生物谷推薦英文摘要：

Cell host & microbe      Doi:10.1016/j.chom.2013.11.001    

Tn-Seq Analysis of Vibrio cholerae Intestinal Colonization Reveals a Role for T6SS-Mediated Antibacterial Activity in the Host

Fu Y, Waldor MK, & Mekalanos JJ

Analysis of genes required for host infection will provide clues to the drivers of evolutionary fitness of pathogens like Vibrio cholera, a mounting threat to global heath. We used transposon insertion site sequencing to comprehensively assess the contribution of nearly all V. cholerae genes toward growth in the infant rabbit intestine. 400 genes were identifiedas critical to V. choleraein vivo fitness. These included most known colonization factors, and several new genes affecting the bacterium's metabolic properties, resistance to bile, and ability to synthesize cyclic AMP-GMP. Notably, a mutant carrying an insertion in tsiV3, encoding immunity to a bacteriocidal Type VI Secretion System (T6SS) effector VgrG3, exhibited a colonization defect. The reduced in vivo fitness of tsiV3 mutants depends on their co-colonization with bacterial cells carrying an intact T6SS locus and VgrG3 gene, suggesting that the V. cholerae T6SS is functional and mediates antagonistic inter-bacterial interactions during infection.

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