髓鞘是包裹在神經細胞軸突外面的一層膜，它的生理功能是保護神經，幫助快速傳播神經衝動並具有絕緣作用。許多神經系統疾病都是源於髓鞘的破壞，如多發硬化症（MS）。在MS早期，大腦還有一定的再生新髓鞘的能力，但隨著疾病發展，這種天然的修復過程就被阻斷，發生髓鞘脫失（脫髓鞘），然後會導致一系列的神經系統功能障礙。脫髓鞘是多發性硬化症和中樞神經系統相關疾病的標誌。
北京時間8月18日，發表在《美國國家科學院院刊（PNAS）》上的一項新研究中，來自美國範德比爾特大學醫學中心的一個研究團隊報告稱，腰果殼（我們買的腰果通常不帶殼）中發現的一種化合物可以促進髓鞘的修復。
研究通訊作者、 範特比爾特大學神經學教授和神經免疫學系主任Subramaniam Sriram說：「我們認為這是一項令人興奮的發現，它為尋找治療多發性硬化症和其他脫髓鞘疾病的方法提供了新的途徑。」
此前由Sriram領導的研究表明，白介素33 （IL-33）在中樞神經系統損傷的實驗模型中具有已知的神經修復作用。研究人員認為誘導IL-33的化合物可能會促進再髓鞘化。
在這項新研究中，該團隊發現腰果殼中的化合物腰果酸可以作為一種候選分子，用作促進髓鞘再生的治療劑。
在實驗中，研究人員發現腰果酸能夠抑制一種參與基因表達的酶，即組蛋白乙醯轉移酶（HAT），而且他們發現，任何抑制HAT的物質都可以誘導IL-33的產生。
研究人員還發現，向培養的少突膠質細胞前體細胞（OPC）中添加腰果酸能夠迅速增加髓鞘基因和髓鞘蛋白的表達，表明腰果酸可以直接誘導參與髓鞘形成的基因。
圖片來源：PNAS
該研究還報告了一系列新的發現，指出了腰果酸對脫髓鞘疾病的潛在治療用途：
在體外，將該化合物添加到負責髓鞘再生的OPC的小鼠細胞中，刺激了IL-33的誘導，並迅速提高了髓鞘基因和蛋白的表達，包括髓鞘鹼性蛋白（MBP）的劑量依賴性增加（見下圖）。
圖片來源：PNAS
在兩種脫髓鞘動物模型中，該化合物治療增加了IL-33和OPC的水平，並導致動物麻痺減少；
在用該化合物治療的脫髓鞘動物模型中，解剖和電鏡顯示髓鞘形成呈劑量依賴性增加（見下圖）。
圖片來源：PNAS
Sriram說：「這些驚人的實驗結果顯然可以推動我們對腰果酸治療脫髓鞘疾病的進一步研究。」