1，Cell Stem Cell | 多運動有助於神經發生
來源：BioArt
圖註：Nes-GFP+細胞的hi-ROS部分中nox2介導的ROS波動對活動介導的前體激活至關重要
成年哺乳動物海馬的齒狀回（DG）是成年大腦中產生新的腦細胞區域之一。多能神經前體細胞(NPCs)具有複雜的徑向膠質形態排列在DG的亞顆粒區，可零星地從靜息狀態過渡到增殖狀態。細胞的氧化還原狀態，或細胞的「氧化應激」，通常是通過活性氧(ROS)和活性氮(RNS)的產生和清除之間的平衡來維持的。
近日，德國德勒斯登神經退行性疾病中心研究團隊Gerd Kempermann在Cell Stem Cell上發表題為ROS Dynamics Delineate Functional States of Hippocampal Neural Stem Cells and Link to Their Activity-Dependent Exit from Quiescence的文章。研究表明在成年小鼠的海馬體中，靜息期的NPCs維持最高的ROS水平(hiROS)。根據細胞ROS含量對NPC進行分類，可以識別出不同的功能狀態。ROS含量的變化為細胞隨後的狀態轉變做好了準備，較低的ROS含量標誌著增殖活性和分化。機體活動是成年海馬神經發生的生理性激活因子，通過瞬時的nox2依賴的ROS激增，招募hiROS NPCs增殖。無Nox2時，本底水平神經發生未受影響，但活性誘導的增殖增加消失。這些結果提供了NPC功能狀態的代謝層面的分類，並描述了通過行為線索調節細胞ROS與成年NPC激活的機制。
2，Sci Adv丨深度學習超高解析度成像發現溶酶體對內質網調控作用
來源：BioArt
圖註：神經元軸突內溶酶體（綠色）拉伸內質網（紫紅色）向前運動，從而將兩段斷開的內質網連接起來。
日前，劍橋大學的Clemens Kaminski研究組在Science Advances雜誌上發表了題為「The structure and global distribution of the endoplasmic reticulum network are actively regulated by lysosomes 」的研究論文。
該研究基於超高解析度活細胞動態成像和細胞器光遺傳學等分子手段，構建了識別內質網不同特徵結構的卷積神經網絡，進行自動化，無偏倚和快速批量的模式識別，分析並統計內質網在不同狀態下的結構特徵和胞內分布，發現了溶酶體對內質網結構實時動態調控的動力學基礎，解析了細胞器相互運動的因果性機制。這個工作綜合了超高解析度成像，細胞生物學和深度學習的前沿技術，實現了基於超分辨成像的大規模圖像處理和數據分析，從而發現了新的多細胞器作用機制。而在神經發育方面的延伸工作，也為接下來多細胞器相互作用在神經生長和退行性病中的作用提供了新的方向和基礎。
3，北師大最新發文：PA200-蛋白酶體維持組蛋白密碼穩定並延緩衰老
來源：生物通
圖註：蛋白酶體激活因子PA200維持轉錄及衰老過程中組蛋白密碼的穩定性
人類長達1.8米的DNA通常纏繞在核心組蛋白上形成核小體。核心組蛋白自身有多種修飾，被認為組成可遺傳至下一代細胞的表觀遺傳密碼，即「組蛋白密碼」。組蛋白密碼的改變常見於各種疾病中，如腫瘤、心臟病及衰老等。2013年，北京師範大學生科院邱小波教授團隊發現PA200-蛋白酶體負責精子發生及體細胞DNA損傷過程中由乙醯化（而非泛素化）介導的核心組蛋白降解， 修正了科學界關於體細胞組蛋白不降解的理論。
最近，邱小波教授-姜天霞副教授團隊進一步揭示PA200-蛋白酶體維持組蛋白密碼穩定並延緩衰老。該結果在Theranostics在線發表，題為「Proteasome activator PA200 maintains stability of histone marks during transcription and aging」。研究發現，PA200的敲除顯著改變組蛋白密碼H3K4me3及H3K56ac分布位置和密度。PA200的缺失加速細胞及小鼠個體衰老，導致免疫紊亂，焦慮，並縮短小鼠壽命。此外，PA200在酵母中的同源物BLM10也有類似的防衰老作用， 表明這一現象在進化上高度保守。
4，Stroke：藥物預防顱內動脈瘤破裂
來源：腦血管病及重症文獻導讀
2020年11月來自美國的Tomoki Hashimoto等在 Stroke 上發表了他們的研究結果，他們在一個小鼠顱內動脈瘤模型中使用遺傳和藥理學工具來驗訖肥大細胞是否參與了動脈瘤破裂的發生。
採用色甘酸對肥大細胞進行藥物穩定可顯著降低動脈瘤破裂率（80% vs 19%，n=10 vs n=16），而對動脈瘤的形成為產生影響。採用C48/80激活肥大細胞可顯著增加動脈瘤的破裂率（25% vs 100%，n=4 vs n=5），而不影響動脈瘤的總體形成率。此外，肥大細胞基因缺陷可顯著預防動脈瘤破裂率（80% vs 25%，n=10 vs n=8，野生型 vs KitW-sh/W-sh小鼠）。最終作者認為，這些結果表明肥大細胞在促進動脈瘤破裂中起關鍵作用，而對動脈瘤的形成未造成影響。肥大細胞穩定劑在預防顱內動脈瘤破裂方面可能具有潛在的治療價值。
5，人腦網絡結構中的「Rich-club"結構及其結構-功能耦合的個體差異
來源：深圳大學師範學院心理學院
圖註：女性和男性結構和功能耦合與其認知能力間的相關性結果
結構連接網絡具有獨特的非隨機屬性，網絡的中心相互聯繫，形成了"Rich-Club"結構，這一結構允許信號從專門的腦區中進行採樣和集成。趙朔副教授的研究旨在比較男女"Rich-club"結構中結構和功能的一致性程度（結構和功能耦合）的不同連通模式。該項工作近期在Cerebral Cortex期刊發表。
研究發現：1，與男性相比，女性在結構和功能耦合中具有更高的強度。並且，女性在結構和功能耦合與拓撲屬性中的消耗之間呈負相關，而男性在結構和功能耦合與拓撲屬性中的消耗之間呈正相關；2，結構和功能耦合腦區節點的性別差異；3，腦網絡中的男性和女性結構和功能耦合與其認知表現能力之間的性別相關特異性。
6，JAMA子刊：早年抑鬱與日後罹患軀體疾病風險的相關性
來源：醫脈通精神科
為定量分析兒童青少年抑鬱與日後軀體問題及過早死亡風險的相關性，瑞典卡羅林斯卡學院Marica Leone及其合作者基於瑞典全國性登記數據開展了一項大規模人群隊列研究，該研究近日發表於JAMA Psychiatry。研究者同時分析了一系列精神科共病，如物質使用障礙、焦慮障礙、注意缺陷多動障礙（ADHD）等對研究結果的影響。
本項納入近150萬人的人群研究顯示，早年（5-19歲）抑鬱患者在隨訪期間出現軀體問題及過早死亡的風險顯著高於非抑鬱個體，而故意自傷尤其值得關注。調整精神科共病因素（尤其是焦慮障礙與物質使用障礙）後，抑鬱與日後軀體診斷的大部分相關性有所減弱，但仍具有統計學意義。
7，PLoS Med：心血管越健康，晚年患痴呆風險越低
來源：MedSci梅斯
近日，發表在PLoS Med雜誌的一項研究顯示，與心血管健康指標較差的人相比，從中年開始擁有理想的心血管健康指標，尤其是理想的行為因素與降低痴呆風險相關。這也就意味著，保持終身的健康行為可能是降低晚年痴呆風險的關鍵。
研究表明，從中年到晚年擁有理想或中等水平的心血管健康指標，尤其是行為因素，與較低的痴呆風險相關。另外，研究結果強調，終生保持最佳的心血管健康指標，尤其是行為健康指標，可能有助於降低晚年痴呆症的發生風險。
8，Science：探究貧困和常見精神疾病之間的雙向因果關係
來源：細胞
來自美國麻省理工學院和哈佛大學的研究人員在Science期刊上發表了一篇標題為「Poverty, depression, and anxiety: Causal evidence and mechanisms」的綜述文章，分析了貧困與不良心理健康之間的關係。
他們指出，有研究表明，給有心理健康問題的貧困人群提供支持可以提高他們的生活水平，進而提高整個社會的生活水平。文章強調了精神疾病和貧困之間存在雙向因果關係的證據，並探討精神衛生保健工作可能帶來的好處。這些作者的結論是，當前的大流行病表明，這種援助對於保護社會中一些風險最高的人群至關重要。
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1，腦科學日報：感覺孤獨時大腦的變化；AI可識別出16種面部表情
2，腦科學日報：神經元的特徵選擇性來自於激活的突觸總數