近期發表在《自然.通信》(Nature Communications)期刊上的研究發現——關閉「毛孔」阻止藥物進入，是超級細菌具有抗藥性的重要機理之一。有趣的是，這個特性猶如一把雙刃劍，它也阻止了細菌攝入養分的速度，因此抗藥菌株生長的速度比無抗藥性菌株慢。
倫敦帝國學院(Imperial College London)的科學家研究了克雷伯氏肺炎菌(Klebsiella pneumoniae)。這是導致肺炎的主要菌株之一，而且近年其愈發呈現抗藥性，甚至對碳青黴烯(Carbapenem，目前僅有的幾種後線抗生素)都產生了抗藥性。
去年，英國醫院收治的克雷伯氏肺炎菌感染者有2萬多人。
研究團隊將克雷伯氏肺炎菌與無抗藥性的細菌進行對比，尋找結構上的差異，發現前者帶有的OmpK36蛋白出現變異，甚至有些克雷伯氏肺炎菌已完全不帶有這種蛋白。
OmpK36蛋白負責細菌表面毛孔結構的生成。抗生素藥物就是從這些毛孔進入細菌內部開始起作用。OmpK36蛋白的減少，使得克雷伯氏肺炎菌表面毛孔數量減少、或孔洞減小，使得藥物難以進入內部。
研究者稱，了解這一機制有助於科學家研發能夠擾亂這一機制的新技術和新藥物以對抗超級細菌。
有意思的是，這份研究還發現，這一機制也使得養分難以進入細菌。該研究組在小鼠身上進行的實驗顯示，具有抗藥性的細菌比不具抗藥性的菌株的生長速度慢。
研究者表示，這項發現也為新的治療方案開啟思路，比如近年出現的其它研究，考慮從「餓死」細菌的角度來對付超級細菌。