日本研究抑鬱症是病毒引起的,事實真的如此嗎?

文/老K

最近有說法認為獨處能使大腦變小，這讓我想起了前段時間炒的沸沸揚揚的「抑鬱症病毒說」。

這段時間有點忙，所以更新內容少了一些，但是我發現很多人在我寫抑鬱症文章底下評論諸如「2020年了，抑鬱症都是病毒引起的，你怎麼還說心理呢？」

令人不解的是這樣的評論還真不少，其實關於抑鬱症病毒說法我之前刷B站的時候早就看到了。

只是沒想到還真有人把抑鬱症成因全部歸於病毒。

抑鬱症「病毒說」

前段時間，日本東京慈惠會醫科大學的研究小組宣布發現了誘發抑鬱症的病毒基因。根據朝日新聞的報導，東京慈惠會醫科大學的近藤一博教授和其帶領的小組，研究出抑鬱症是由病毒衍生的蛋白質引發的。

這個可以引發抑鬱的病毒名字叫做「人皰疹病毒 6 號」，屬於神經性病毒。

根據他們研究的說法，這個病毒平時非常安靜，但是當人類疲憊、壓力巨大的時候就會大量繁殖讓人產生抑鬱。

而B站自媒體《老高與小末》的一期視頻中也說了這個研究，他們認為抑鬱症是由上面這個病毒引發的。一個人得不得抑鬱症跟他內心強不強大沒有關係，內心強大的人也會得抑鬱症。

那麼抑鬱症真的只是這個病毒引發的嗎？

抑鬱症的單胺假說

當下隨著自媒體的發展，人們獲取信息的途徑越來越便捷，但是同時良莠不齊的信息讓人也很難分辨真假和質量。

很多人文章都絕對化的接受抑鬱症的各類成因，其中大部分都提到了關於抑鬱症的腦神經遞質成因說，其實這都是源自「單胺假說」。

單胺假說認為：抑鬱由單胺能神經元活動不足引起。抑鬱症能夠被MAO抑制劑以及5一羥色胺或去甲腎上腺素再攝取抑制劑所緩解的事實為單胺假說提供了強有力的支持。由於抑鬱症狀對強多巴胺激動劑(如安非他明和古柯鹼)沒有反應，研究者們便主要將注意力放在了另外兩種單胺類物質上：去甲腎上腺素和5一羥色胺。

但我們的大腦遍布著各種神經遞質。這是一種化學分子，負責運輸細胞的信號，你可以理解為大腦接力賽的無數個運動員，共同傳遞的是大腦的情緒和認知指令，難道抑鬱症只是這一個網絡出問題了嗎？

其實這也是諸多抗抑鬱藥物的治療原理，事實上，抗抑鬱藥誕生以來，我們對抑鬱症依然一無所知，不知道它的發病機制，甚至，藥物是怎麼發揮作用有時我們也摸不著頭腦。

隨著心理學和精神病學的發展，有學者發現抑鬱症的成因絕不僅僅如此，有提到：「抑鬱障礙的一元論觀點相當直接易懂，但現在到了必須拒絕這種單一理解方式的時候了」（Parker, 2000）。「

1000篇抑鬱症論文都是廢紙

其實當初1996年就有鋪天蓋地的抑鬱症成因說，其中當時歐洲的科學家發現了特殊基因SLC6A4可能和抑鬱症有關，他們甚至也做了很多實驗最終得出結論。

但在當時，DNA測序技術並未普及，所以研究者推斷某個基因對疾病有影響時，多半是通過經驗推測，挑選一些所謂的「候選基因」。

之後的20年裡，大概有450篇論文都是基於此研究基礎發表的。

最近科羅拉多大學的Richard Border挑選了18個關於抑鬱症的候選基因，包括SLC6A4，但遺憾的是經過大數據分析，他們並沒有發現抑鬱症患者存在特點基因，所以這二十多年投入大量的人力物力研究也僅僅只是空中樓閣。

之後又有很多學者投入更大的資金物力研究發現，還是沒有找到SLC6A4與抑鬱症有關的證據。

其實這些年有關抑鬱症單一論的成因說法實在太多，比如我之前看到有人居然說抑鬱症是「寄生蟲」引發，居然還有很多人相信。

它的源頭是2014年發表在學術期刊《情感與焦慮障礙生物學》上的一篇觀點文章[1]。

在文章裡，美國紐約州立大學石溪分校的心理學與放射學副教授圖爾漢·坎利（Turhan Canli）提出了一種假說：重性抑鬱症可能是人體感染寄生蟲、細菌或病毒而導致的疾病。

注意，是假說。

其實關於抑鬱症是病毒引發的說法，目前並沒有讓各大精神機構完全普及和認可就能發現，這些還沒有得到確切認可。

美國精神病學專家弗朗西斯·馬克·蒙迪莫（Francis M. Mondimore，MD）和派屈克·凱利（Patrick Kelly，MD）在權威著作《我的孩子得了抑鬱症：青少年抑鬱家庭指南》裡是這樣說：

「我們的精神世界受到生物學因素和心理學因素的相互影響，這種內在關係很難理解，也很難梳理開來。一者會影響另一者，可能具有複雜的相互作用機制，加工過程和影響作用交織在一起，想要分開恐怕是徒勞罷了。」

抑鬱症是一個多因素成因的疾病，光是抑鬱症的成因證據無論是生理學、社會學、心理學、腦科學等等太多研究了，這些你不能全然否定也不能全然認同。所以我個人的觀點抑鬱症的一元論只會讓問題走向極端，對解決問題毫無幫助。