為什麼節食減肥通常無用?

2021-01-21 中國生物技術網

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有沒有想過，為什麼越胖的人身體燃燒的熱量越少？為什麼節食減肥通常都沒有什麼效果？因為，在這兩種情況下，身體都在試圖通過調節能量消耗的方式努力地「捍衛」住自己的體重。但是這究竟是怎麼發生的仍然是個謎。

在2月8日發表在《Cell》上的一項研究中，美國加州大學聖地牙哥分校醫學院的研究人員發現了一種名為TANK-binding kinase 1 (TBK1)的酶，在肥胖和節食這兩種情況中，它都在控制能量消耗，或者說它在熱量燃燒方面具有關鍵作用。

糖尿病和代謝健康研究所的Alan Saltiel博士說：「人體在存儲能量方面非常高效，它能夠抑制能量消耗以備日後的需要。這是身體為了使自己在饑荒來臨之時能夠生存下來的自然本能。」

Saltiel說：「有兩個重要的觀察結果與減緩肥胖和空腹代謝有關。我們發現了兩個新的反饋迴路，它們互相關聯以對系統進行自我調節，就像我們家裡的恆溫器一樣，它能夠感知到溫度的變化，並開啟或關閉加熱。」

研究人員利用小鼠模型觀察到第一條迴路：由肥胖導致的長期壓力會通過激活NFkB通路的方式引起炎症。這條通路會誘導與炎症和肥胖相關的基因，包括TBK1。當TBK1被激活，它會關閉AMPK，AMPK是能量消耗的主要調節者之一，從而降低細胞燃燒熱量的能力，並導致脂肪儲存。肥胖就是通過這種機制來減少能量消耗。

圖像來源：《Cell》

事實證明，AMPK酶也能在節食期間感知到能量水平變化，並增加能量消耗，通過指示細胞（尤其是脂肪細胞）燃燒脂肪作為能量來源。但是，當節食激活AMPK時，它就會啟動TBK1，而這最終會抑制AMPK燃燒脂肪的作用。

Saltiel說：「這條反饋迴路在炎症和節食兩種情況下都能抑制能量消耗。當我們移除掉小鼠脂肪細胞中的TBK1，能量消耗就會恢復。但是，發生的另一件事使我們感到驚訝——炎症增加了。」

TBK1參與到第二條反饋迴路：當NFkB誘發TBK1，TBK1會反過來抑制NFkB。TBK1的激活通常會降低炎症，而不會完全消除炎症，使炎症降到較低的水平。如果沒有TBK1，炎症就會增加。

移除肥胖小鼠體內的TBK1會使小鼠體重減輕但是炎症增加，但是對於體重正常的小鼠則沒有變化。這也解釋了為什麼抑制熱量能夠減輕炎症。

Saltiel說：「抑制TBK1具有在肥胖狀態下恢復能量平衡的潛力，其方式是增強燃燒脂肪的能力。這可能並不是在節食或肥胖狀態中負責能量消耗的唯一通路，但是這一信息為我們開發抑制TBK1或其他參與代謝的酶的藥物提供了新的觀點。」

一種可能的TBK1抑制劑是氨來佔諾（amlexanox），這是一種抗炎和抗過敏藥物，用於治療哮喘，於上世紀80年代由日本開發出來。去年發表在《Cell Metabolism》上的一篇論文中，Saltiel和同事們報告稱，他們在一項隨機、雙盲、安慰劑對照臨床試驗中，報告了服用氨來佔諾12周的2型糖尿病患者的臨床顯著降血糖作用。

在一項過去的研究中，Saltiel和同事們報告稱，當肥胖小鼠體內的TBK1被誘導時，就會導致能量消耗或者熱量燃燒的下降。對肥胖小鼠餵食氨來佔諾會使小鼠體重下降，同時提高它們對胰島素的敏感性，改善它們的糖尿病和脂肪肝症狀。

目前的這篇論文揭示出為什麼氨來佔諾會可能是有效的。

Saltiel說：「似乎如果我們調整這條通路，就能夠加快代謝並提升能量消耗。但是我認為人們還是要做到這兩點：減少飲食中的能量攝入，並通過抑制這種熱量燃燒的補償性降低來增加能量消耗。我們知道，僅僅依靠節食是行不通的，這就是原因。」

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